Discusión del caso clínico. | Presentación |
Como objetivos me propongo, detallar la clasificación, metodología diagnóstica, principales
etiologías y tratamiento de la celulitis; dar pautas acerca del diagnóstico y tratamiento de la
mucormicosis; analizar la relación entre estrés e inmunosupresión y consideraciones finales.
La celulitis se define como un proceso agudo inflamatorio de origen infeccioso que afecta a dermis
profunda y tejido celular subcutáneo. Generalmente no se considera una infección grave.
La celulitis periorbitaria y la orbitaria realmente son dos momentos evolutivos de una misma
entidad. Su diagnóstico se basa en la localización anatómica de la reacción inflamatoria.
Atendiendo a dicho criterio, y según los resultados obtenidos por la tomografía axial computada
(TAC), podemos definir cuatro estadios de este proceso:
I celulitis preseptal o preorbitaria: edema periorbitario, sin afectación de las estructuras
intraorbitarias;
II absceso periorbitario o subperióstico: pus entre la periórbita y la pared ósea;
III celulitis orbitaria: afectación del contenido orbitario con proptosis, disminución de la
agudeza visual y diplopía;
IV absceso orbitario: pus en la órbita y existe riesgo de flebitis y trombosis cavernosa.
En el caso de nuestra paciente, nos encontramos frente al estadío III, ya que presenta a nivel de la
TAC un área hipodensa en forma de semiluna que impresiona una colección, con refuerzo de sus
paredes asociado a reticulación de la grasa intra y extraconal, a franco predominio de ésta última,
observándose exoftalmos derecho de 25 mm.
Desde el punto de vista microbiológico, pueden participar bacterias, virus, hongos y parásitos, los
cuales forman parte de la microbiótica de la piel y las mucosas o proceden del medio ambiente.
Las infecciones bacterianas son las más comunes. Podemos clasificarlos según la puerta de
entrada, si ésta es cutánea (traumatismos, dermatitis, lesiones cutáneas) los agentes más
frecuentes son Staphylococcus Aureus (40 – 50 %) y Streptococcus pyogenes. Si es una infección
odontógena predomina la flora anaeróbica (bacteroides, fusobacterium). Cuando el origen es
sinusal los más frecuentes son Staphylococcus Aureus, Streptococcus pyogenes y pneumoniae y
anaerobios.
Existe además una nueva clasificación que los agrupa en:
Tipo I ó polimicrobiana: se trata de una infección mixta, en la que participan por lo menos
una especie anaerobia (bacilos gramnegativos o cocos grampositivos) y una o más cepas
aerobias (Streptococcus, bacilos gramnegativos: Pseudomonas y otros), suele afectar a
pacientes con comorbilidades asociadas (diabetes, etilistas, adictos a drogas por vía
endovenosa o en terapia inmunosupresora prolongada) y es frecuente encontrar una
puerta de entrada (traumatismos cutáneos, heridas quirúrgicas, venopunciones, lesiones
vesiculosas cutáneas, picaduras de insectos, mordeduras animales), los ejemplos clásicos
de esta entidad son el pie diabético y la gangrena de Fournier.
Tipo II ó monomicrobiana ó gangrena estreptocócica, el agente etiológico más
frecuente es Streptococcus pyogenes, sólo o en combinación con Staphylococcus aureus,
se presenta en pacientes jóvenes, previamente sanos y que muchas veces suele ser difícil
documentar la puerta de entrada. Algunos casos pueden asociarse con un cuadro
sistémico sumamente grave, denominado síndrome de shock tóxico estreptocócico, Las
cepas de Streptococcus pyogenes aisladas con mayor frecuencia en estos casos
pertenecen a los serotipos M1 y M3, y son productoras de exotoxinas pirógenas de tipo A o
B.
En este caso, estamos frente a una celulitis monomicrobiana en una paciente joven ¿previamente
sana?
No quería dejar de mencionar otra entidad, la mucormicosis, que es una infección aguda causada
por hongos aerobios saprófitos y oportunistas de la clase Zygomycetes y del orden mucorales. Por
lo general, no son patógenos para un huésped inmunocompetente, pero cuando se presentan en
un huésped inmunocomprometido puede ser fatal y de rápida progresión. Se presenta en pacientes
con cetoacidosis diabética o estado inmunodeprimido por neoplasias malignas hematológicas (leucemias, linfomas), trasplantes, neutropenias prolongadas, quimioterapia, altas dosis de
esteroides, sida, quemaduras. Estos pacientes presentan alteraciones en el sistema inmunológico
tanto a nivel celular como humoral, apareciendo disminución de la actividad fagocítica de los
neutrófilos e incapacidad para la opsonización. Además, el ambiente ácido y rico en glucosa de la
cetoacidosis favorece su crecimiento. En cuanto a la patogenia, los microorganismos pueden
penetrar por varias vías. La más frecuente es la respiratoria, en la que las esporas que se
encuentran libres en el aire se implantan en la mucosa nasal, siendo lugares de inicio los senos
etmoidales, fosas nasales, tabique y paladar. Otras vías menos importantes serian la vía oral,
conjuntival o por traumas en heridas abiertas, catéteres, etc. Encontramos diferentes formas
clínicas, siendo la más frecuente la rinocerebral, la cutánea se relaciona con antecedentes de
trauma, herida o quemadura. El tratamiento se basa en 3 pilares fundamentales: el tratamiento de
la enfermedad de base, la terapia antifúngica sistémica y la cirugía.
En la celulitis, el diagnóstico es fundamentalmente clínico. En la celulitis periorbitaria predominan
los signos inflamatorios en el área preseptal como eritema, edema, aumento de la temperatura
local. La presencia de proptosis, quemosis conjuntival, dolor con el movimiento ocular, disminución
de agudeza visual, diplopía u oftalmoplejía indica siempre compromiso intraorbitario. La pérdida de
sensibilidad en el área de distribución de la rama oftálmica del trigémino, el desarrollo de
neuropatía craneal, ptosis y oftalmoplejía externa del ojo contralateral y alteración del estado de
conciencia son signos ominosos que orientan hacia la afectación del seno cavernoso y
leptomeninges.
Es muy importante la toma de cultivo local de la lesión, ya que nos guía en la toma de decisiones
en cuanto a la antibioticoterapia. Está demostrado que en un 2 al 5% de los hemocultivos se aísla
un microorganismo, por lo tanto la indicación de la toma de los mismos es ante la presencia de
fiebre, inestabilidad hemodinámica o del estado de consciencia.
En relación a los métodos de diagnóstico por imágenes, es fundamental el reconocimiento precoz
de aquellos pacientes con riesgo de compromiso intraorbitario y sus complicaciones, dado que la
realización temprana de una TAC evita el retraso en la instauración de la terapéutica oportuna
(antibiótica o quirúrgica). Para ello existen predictores clínicos de riesgo, como la presencia de
proptosis, dolor o limitación de los movimientos oculares, disminución de la agudeza visual u
oftalmoplejía. Sin embargo, en algunos casos, como en el absceso orbitario, dichos signos están
ausentes o son tardíos. Por esto se han sugerido nuevos predictores de riesgo, frente a los cuales
se recomienda la realización de una TAC de cráneo y órbita:
Extensión del edema más allá los márgenes de los párpados.
Recuento absoluto de neutrófilos mayor a 10.000/mm3.
Administración previa de antibióticos.
Conjuntivitis anterior.
En la celulitis preseptal, además, cuando los signos inflamatorios y el edema palpebral
son muy manifiestos y dificultan la exploración del globo ocular.
La Sociedad Argentina de Infectología (SADI) propone en el consenso del año 2009, iniciar
tratamiento empírico cubriendo Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes con
cefalosporinas de 1 ra generación, ampicilina – sulbactam ó amoxicilina ácido clavulánico en caso de
que el tratamiento sea de forma ambulatoria. En infecciones severas por Streptococcus pyogenes
la recomendación es agregar clindamicina por su acción inhibitoria sobre la síntesis de toxinas y de
la proteína M.
En el consenso de julio del año 2011 se publicaron nuevas recomendaciones acerca del
tratamiento de las infecciones de partes blandas producidas por Staphylococcus aureus meticilino
resistente adquirido en la comunidad (SAMR AC), cuando no existe evidencia de compromiso
sistémico la recomendación es iniciar tratamiento con trimetroprima – sulfametoxazol, doxiciclina o
minociclina con o sin clindamicina. En el caso de infecciones severas las recomendaciones siguen
siendo las mismas, vancomicina, linezolid, tigeciclina ó daptomicina.
En cuanto a la relación entre inmunosupresión y estrés, me parece importante iniciar con la
definición de estrés, que deriva del vocablo inglés stresse usado durante la edad media para
denotar el sufrimiento y pobreza de las personas, stresse a su vez deriva de los vocablos
destresse y estrece del francés antiguo cuyo significado es opresión, dolor y sufrimiento.
La palabra estrés inicialmente se usó en el campo de la ingeniería para hacer referencia a la fuerza
o sistema de fuerzas que aplicados sobre una estructura ó metal conducen a la deformación. Fue
recién en el año 1936 que el médico y fisiólogo Hans Selye (1907- 1982) lo introdujo a las ciencias
biológicas para denotar un síndrome producido por diversos agentes nocivos cuya finalidad era
promover la adaptación del organismo a su medio cambiante. Actualmente el estrés es un
problema cotidiano de los seres humanos, el hombre se enfrenta a cada momento a estímulos
adversos en el hogar, trabajo, facultad, etc. y en todos la respuesta fisiológica al estrés le permite
adaptarse a las condiciones cambiantes del ambiente, la llamada respuesta de lucha o huída
introducida por Cannon.
La respuesta al estrés es controlada por el sistema nervioso central y éste a su vez coordina el
sistema autónomo, endócrino e inmune. El estrés actúa estimulando al hipotálamo para que éste
segregue hormona liberadora de corticotrofina, la cual actúa a nivel de la hipófisis estimulando la
producción de corticotrofina que a su vez estimula a las glándulas suprarrenales a que segreguen
glucocorticoides, principalmente cortisol, el cuál en situaciones de estrés debilita al sistema inmune
a través de la alteración de la producción de citocinas (interferón gamma, factor de necrosis
tumoral, interleuquinas 1, 2 y 6) las cuales inhiben la proliferación de las células T. La exposición
prolongada al estrés lleva al mantenimiento de niveles altos de glucorticoides lo que llevan a la
supresión del sistema inmune, lo que trae como consecuencia el aumento de la susceptibilidad
para contraer infecciones, prolongar la duración de las enfermedades infecciosas y el tiempo de
cicatrización.
En cuanto a nuestra paciente la misma se encuentra frente a una situación de estrés crónico
secundario a la exposición prolongada a violencia de género, por lo cual considero que es una
paciente inmunosuprimida.
Estamos frente a una paciente joven de 23 años, inmunosuprimida, que presenta una infección de
piel y partes blandas severa a nivel facial con compromiso orbitario, con una evolución rápida en
48 hs que la lleva a múltiples cambios antibióticos e internación en unidad de terapia intensiva para
control evolutivo por la extensión del proceso inflamatorio hacia cuello, el Servicio de Oftalmología
realiza debridamiento quirúrgico y toma de cultivo local, en el cual se aísla Streptococcus pyogenes
al igual que en los hemocultivos, por lo que sugiero continuar con el tratamiento antibiótico actual
(penicilina y clindamicina) hasta completar 14 días y luego realizar TAC de control y reevaluar
continuar con tratamiento de forma ambulatoria.
Por otra parte, me parece muy importante el trabajo interdisciplinario ya que alrededor del 20% de
los pacientes con un primer episodio de infección de piel y partes blandas presentará recurrencias,
por ello, hay que determinar las posibles condiciones subyacentes que facilitan su aparición y
advertir de la importancia del cuidado de la piel.
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Imágenes del caso
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