En primer lugar, comenzaré destacando el hecho de que nuestra paciente fue diagnosticada recientemente de hepatitis autoinmune y que actualmente se encuentra en estadio cirrótico, asumiendo una evolución solapada de la misma. Luego me enfocaré en las diferentes causas desencadenantes del síndrome ascítico edematoso, a partir de su enfermedad de base.

HEPATITIS AUTOINMUNE (HAI)

Es una hepatitis crónica que se presenta en niños y adultos de todas las edades. De características inmunológicas, que generalmente incluye la presencia de autoanticuerpos circulantes y altas concentraciones de globulina sérica.

A menudo se diagnostica en pacientes de 40 o 50 años. Es más común en mujeres que en hombres (proporción mujer/hombre de 3,6 a 1). En estudios realizados en Europa, la incidencia es de 0,9 a 2 por 100.000 habitantes por año, con una prevalencia de 11 a 25 por 100.000 habitantes.

La hepatitis autoinmune tipo 1, o clásica, se caracteriza por anticuerpos circulantes a los núcleos (ANA) y/o músculo liso (ASMA); se cree que estos últimos reflejan anticuerpos antiactina más específicos (AAA). Generalmente, AAA no se miden, pero ASMA con títulos de 1:320 o más reflejan la presencia de AAA. Otros autoanticuerpos pueden existir en conjunto con o independientemente de ANA y ASMA.  La hepatitis autoinmune de tipo 2 se define por la presencia de anticuerpos contra los microsomas hepáticos/renales (ALKM-1) y/o contra el antígeno citosol del hígado (ALC-1).

La clínica puede variar, dentro de un amplio espectro, desde una hepatitis subclínica asintomática (pero con resultados analíticos anormales) hasta una hepatitis aguda que suele ser de tipo 2 y que en algunos casos se resuelve espontáneamente. El espectro incluye pacientes asintomáticos, aquellos con síntomas considerables y algunas veces debilitantes, y aquellos con insuficiencia hepática aguda. Además, pueden ocurrir largos períodos de enfermedad subclínica antes o después de la presentación. La presentación aguda se da hasta en un 30-40% de los pacientes, a menudo con encefalopatía, franca ictericia y marcada coagulopatía. Su rápido diagnóstico y tratamiento es fundamental para evitar la progresión a falla hepática subaguda que pudiera requerir trasplante. La presentación más frecuente es como enfermedad hepática crónica. El inicio de la enfermedad suele ser insidioso (en un 50% de los pacientes), con síntomas inespecíficos pero frecuentes de las hepatopatías crónicas. Una vez instaurada la enfermedad, los síntomas más comunes, compartidos con la mayoría de afecciones hepáticas son: hepatomegalia (83%), ictericia (69%), arañas vasculares (58%) y esplenomegalia (32%). Con frecuencia los únicos síntomas que presente el paciente son dermatológicos o reumáticos, éstos suelen presentar una enfermedad más benigna que responde mejor y con más prontitud a la terapéutica inmunosupresora que aquellos en los que se observa una presentación aguda o insidiosa. Los que muestran una cirrosis claramente establecida manifiestan las complicaciones clásicas de ésta. Aproximadamente, un 20% presentan inicialmente signos de descompensación cirrótica. Otros evolucionan a una hepatitis rápidamente progresiva después de años de tratamiento infructuoso marcado por múltiples recidivas. La HAI se asocia con una gran variedad de desórdenes de origen inmunológico en hasta un 40% de los pacientes. La existencia de HAI de inicio agudo como entidad diferenciada ha sido controvertida, de hecho algunos autores no encuentran sustanciales diferencias y la consideran meramente como una exacerbación de la forma crónica. Sin embargo, otros aprecian diferencias entre ambas presentaciones, así objetivan concentraciones de ALT significativamente superiores al resto de la HAI, menor nivel de IgG, afección histopatológica con mayor prevalencia de necrosis centrolobulillar e infiltración predominante de linfocitos CD8 en la hepatitis de interfase, y menor estadiaje y puntuación (según criterios GHIA). Hay que tener presente que la titulación de los anticuerpos no es un indicador completamente fiable de la actividad de la enfermedad.

Los pacientes asintomáticos pueden identificarse cuando se someten a exámenes de detección de rutina. En este contexto, el hallazgo de un nivel elevado de aminotransferasa puede ser el único indicio de la presencia de enfermedad hepática. En el extremo más alejado del espectro se encuentran aquellos pacientes que presentan una presentación aguda, a veces con insuficiencia hepática aguda, quizás con ictericia profunda, un tiempo elevado de protrombina y valores de aminotransferasa> 1000 U / L. Tal presentación es infrecuente con la HAI. La presencia de infiltrado en las áreas portales y los infiltrados de células plasmáticas puede ayudar a distinguir a estos pacientes de aquellos con otras formas de hepatitis aguda. Muchos pacientes con una presentación aguda han establecido cirrosis cuando se les realizó una biopsia. Por lo tanto, deben haber tenido una enfermedad subclínica durante algún tiempo. Un informe encontró que los pacientes con un inicio agudo eran significativamente mayores que aquellos con una presentación más crónica. La duración del curso de anicterismo subclínico es generalmente difícil de determinar. En algunos casos, en retrospectiva, se puede identificar un curso fluctuante anterior que se pensaba que reflejaba alguna otra enfermedad, pudiendo haber sido esto lo ocurrido en nuestra paciente.

Las manifestaciones extra hepáticas comúnmente observadas incluyen anemia hemolítica, púrpura trombocitopénica idiopática, diabetes mellitus tipo 1, tiroiditis, enfermedad celíaca y colitis ulcerosa (que se asocia más a menudo con la colangitis esclerosante primaria).

Las complicaciones son las que se observan en cualquier enfermedad hepática progresiva y ocurren en pacientes con enfermedad no tratada o que no responde. Se cree que el carcinoma hepatocelular primario es una consecuencia natural de la progresión de la enfermedad de hepatitis-cirrosis crónica. En ocasiones, los pacientes con hepatitis autoinmune y carcinoma hepatocelular tienen hepatitis C como condición que complica, lo que hace que la asociación con la hepatitis autoinmune sea incierta. Además, la azatioprina y otros agentes inmunosupresores pueden tener un papel en el desarrollo de algunas neoplasias malignas.

El diagnóstico debe realizarse en pacientes con signos clínicos compatibles, síntomas y anomalías de laboratorio. Las anomalías histológicas y de laboratorio compatibles incluyen pruebas bioquímicas anormales del hígado, aumento de los niveles totales de IgG o gamma-globulina, marcadores serológicos (ANA, SMA, anti-LKM-1 o anti-LC1) y hepatitis de interfaz. Se deben excluir otras afecciones que pueden causar hepatitis crónica. En casos poco claros (como los que tienen pocos hallazgos o hallazgos atípicos), se debe utilizar un sistema de puntuación estandarizado en la evaluación. En aquellos que son negativos para los autoanticuerpos convencionales, se deben buscar autoanticuerpos adicionales. Como mínimo, esto debe incluir anti-SLA y pANCA atípico. Los estudios colangiográficos excluyen la colangitis esclerosante primaria en adultos que no responden al tratamiento con corticosteroides después de tres meses. Todos los pacientes con hepatitis autoinmune y enfermedad inflamatoria intestinal deben someterse a estudios colangiográficos para excluir la colangitis esclerosante primaria.

Como regla general, las elevaciones de las transaminasas son más notables en la HAI que las de la bilirrubina y la fosfatasa alcalina. En algunos casos, la HAI tiene una imagen colestásica, la obstrucción extrahepática y las formas colestásicas de hepatitis viral, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria y los síndromes variantes deben considerarse en este contexto. Una característica de la HAI, aunque no está presente universalmente, es una elevación de las globulinas séricas, particularmente las globulinas gamma y, en general, la IgG. La hiperglobulinemia generalmente se asocia con autoanticuerpos circulantes, que son particularmente útiles para el diagnóstico. La fibrosis está presente en todas las formas clínicas, excepto en las más leves.

El diagnóstico diferencial de la HAI incluye afecciones asociadas con un cuadro necroinflamatorio crónico que a menudo se acompaña de fibrosis o cirrosis. La distinción entre hepatitis autoinmune y otras enfermedades hepáticas autoinmunes, cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria, y síndromes de superposición  generalmente se basa en características clínicas, histológicas e inmunológicas.

CAUSAS DE DESCOMPENSACION DE LA CIRROSIS Y DEBUT DE SAE:

SINDROMES DE SUPERPOSICION:

La cirrosis biliar primaria (CBP) y la colangitis esclerosante primaria pueden a veces ser indistinguibles de la HAI en la biopsia hepática, pero comúnmente tienen características que incluyen insuficiencia del conducto biliar, inflamación y/o daño, o fibrosis periductal. Una evaluación del perfil de autoanticuerpos también puede ser útil. Aunque los anticuerpos antimitocondriales (AMA) pueden aparecer en asociación con otros anticuerpos en la HAI, la presencia aislada de AMA generalmente significa cirrosis biliar primaria. Sin embargo, ha habido casos raros en los que AMA es el único autoanticuerpo visto en la HAI. La presencia de AMA en pacientes con HAI no parece afectar la historia natural o la respuesta al tratamiento. Por otro lado, un subconjunto de pacientes con HAI y AMA eventualmente desarrollan CBP. Por lo tanto, tales pacientes deben ser monitoreados. El diagnóstico de síndromes variantes o superpuestos puede ser difícil.

Muchas de las características que se observan en la HAI también pueden aparecer en la hepatitis viral aguda o crónica, la hepatitis crónica asociada a fármacos y una variedad de otros trastornos. Como ejemplo, la presencia de hiperglobulinemia y/o autoanticuerpos en la hepatitis viral crónica (en la que las características clínicas e histopatológicas pueden ser idénticas a las de la HAI) puede presentar un dilema diagnóstico.

Hepatitis aguda: en el contexto agudo, es necesario distinguir la HAI de la hepatitis viral aguda (VHA, VHB, VHC, VHD, VHE, CMV, VEB, VHS). Sin embargo, los anticuerpos contra el virus de la hepatitis C pueden no desarrollarse hasta 6 a 12 meses después de la infección; como resultado, se requiere una medición del ARN VHC circulante para descartar la hepatitis C.

Hepatitis C crónica: la respuesta de anticuerpos inespecíficos que se observa en algunos pacientes con HAI puede dificultar la distinción con hepatitis C crónica. Ahora hay métodos disponibles para medir el ARN circulante de la hepatitis C; como resultado, los pacientes con HAI que tienen anticuerpos contra la hepatitis C falsos positivos pueden ser identificados. Por otra parte, los pacientes con VHC crónica pueden producir una variedad de autoanticuerpos, como el FR y las crioglobulinas; la presencia de estos anticuerpos no implica la existencia de enfermedad hepática autoinmune. En casos raros, la hepatitis viral crónica y la hepatitis autoinmune coexisten.

Son causa frecuente de descompensación y aún más frecuentes en pacientes inmunodeprimidos. En este caso creo oportuno descartarlas rápidamente, ya que nuestra paciente no presentaba ni manifestaciones clínicas ni imágenes o analítica compatible con las mismas, pese a haber realizado tratamiento antibiótico durante su estadía hospitalaria, por sospecha de sobreinfección bacteriana en lesiones de piel de miembros inferiores.

HEPATOCARCINOMA:

El diagnóstico de CHC (carcinoma hepatocelular) puede ser difícil y, a menudo, requiere el uso de una o más modalidades de imagen. Lo ideal es que los tumores se detecten cuando tengan un tamaño de aproximadamente 2 cm para poder ofrecer todas las opciones de tratamiento. Sin embargo, el CHC se diagnostica con frecuencia al final de su curso debido a la ausencia de síntomas patognomónicos. Como resultado, muchos pacientes tienen una enfermedad intratable cuando se diagnostican por primera vez. Los pacientes que desarrollan CHC generalmente no tienen otros síntomas que no sean los relacionados con su enfermedad hepática crónica. La sospecha de CHC debe aumentar en pacientes con cirrosis compensada previamente que desarrollen descompensación como ascitis, encefalopatía, ictericia o hemorragia por varices. Estas complicaciones a menudo se asocian con la extensión del tumor a las venas hepáticas o portales o la derivación arteriovenosa inducida por el tumor. Los hallazgos físicos en la mayoría de los pacientes con CHC (esplenomegalia, ascitis, ictericia u otras manifestaciones de cirrosis descompensada) reflejan la enfermedad hepática subyacente. Ocasionalmente, hay hepatomegalia o un soplo que se escucha sobre el hígado.

El examen de laboratorio suele ser inespecífico. La mayoría de los pacientes que desarrollan CHC tienen cirrosis y pueden presentar trombocitopenia, hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia e hipoprotrombinemia. Los pacientes a menudo son levemente anémicos y pueden tener trastornos electrolíticos asociados con el manejo defectuoso del agua o con diuréticos.

La única forma de diagnosticar eficazmente el CHC de manera oportuna es ingresar a los pacientes que corren un alto riesgo de desarrollar este tumor en un programa de vigilancia regular. La biopsia  percutánea solo debe realizarse cuando los resultados de la imagen diagnóstica son inciertos y el resultado tendría un impacto directo en el manejo. El marcador más utilizado para CHC es la concentración sérica de alfa-fetoproteína (AFP). Es una glucoproteína que normalmente se produce durante la gestación por el hígado fetal y el saco vitelino, cuya concentración sérica a menudo es elevada en pacientes con CHC. Los niveles séricos de AFP no se correlacionan bien con otras características clínicas del CHC, como el tamaño, la etapa o el pronóstico. La AFP sérica elevada ocurre en el embarazo  con tumores de origen gonadal y en una variedad de otras neoplasias malignas, de las cuales el cáncer gástrico es el más común. La AFP sérica elevada también se puede observar en pacientes con enfermedad hepática crónica sin CHC, como hepatitis viral aguda o crónica. Un aumento en la AFP sérica en un paciente con cirrosis debería aumentar la preocupación que el CHC ha desarrollado. En general, se acepta que los niveles séricos superiores a 500 mcg/L en un paciente de alto riesgo es diagnóstico de CHC.

Las pruebas de diagnóstico por imágenes más utilizadas para el diagnóstico de CHC son la ecografía, la tomografía computarizada, la resonancia magnética y la angiografía. Una apariencia clásica en una de estas modalidades de imagen combinada con una concentración de AFP sérica elevada en el entorno clínico correcto hace el diagnóstico.

TERAPIA CON CORTICOIDES ORALES:

Numerosas toxicidades o efectos adversos (EA) se han atribuido a los glucocorticoides. Sin embargo, la atribución de la causalidad a los glucocorticoides solos no siempre se puede establecer claramente. Otros factores que pueden contribuir a este tipo de EA incluyen la naturaleza y la gravedad de la enfermedad subyacente que se está tratando y los otros medicamentos que se administran simultáneamente. Las estimaciones de la frecuencia y la gravedad de los EA, así como la dosis y la duración respectivas de la terapia que pueden resultar en tales EA, también están limitadas por el número modesto de ensayos prospectivos que abordan esta pregunta. Los beneficios de estos medicamentos en enfermedades críticas y la morbilidad de algunos de los EA hacen que la adquisición de datos prospectivos en ensayos aleatorios de duración suficiente sea poco probable.

Los EA de los glucocorticoides son más comunes en pacientes que reciben estos medicamentos en dosis altas o durante un largo período de tiempo. Los glucocorticoides utilizados en enfermedades crónicas (p. Ej., prednisona o prednisolona ) no tienen actividad mineralocorticoide, androgénica o estrogénica significativa; por lo tanto, sus principales efectos adversos se deben a la inhibición de la función hipotalámica-hipofisaria-suprarrenal y al desarrollo del síndrome iatrogénico de Cushing. La toxicidad de los glucocorticoides se relaciona generalmente con la dosis media y la duración acumulada del uso, aunque, para la mayoría de las toxicidades, no se ha establecido una dosis o duración "umbral".

POSIBLES ASOCIACIONES ENTRE SAE Y LESIONES EN PIEL:

La paciente presentó además durante su estadía hospitalaria, la aparición de lesiones en miembros inferiores, las cuales presentaron mala evolución en un primer momento y mediante la terapia con antibióticos revirtieron su curso. Creo  importante destacar cuatro patologías que podrían estar en fuerte relación con el cuadro.

El síndrome de Sweet: en 1964 Robert Douglas Sweet describió 8 casos de una entidad que denominó "dermatosis aguda, febril y neutrofílica". Partió de una definición descriptiva en la que destacaban la presencia de fiebre, la aparición repentina de una erupción cutánea formada por placas o nódulos eritematosos más o menos generalizados, un infiltrado dérmico masivamente neutrofílico sin vasculitis en el estudio histopatológico, y la presencia de leucocitosis neutrofílica en el estudio analítico básico. Actualmente este síndrome constituye uno de los puntos cardinales de las dermatosis neutrofílicas, el grupo de procesos cutáneos ligados con mayor frecuencia a enfermedades de los órganos internos. La dermatosis neutrofílica febril aguda es una entidad encuadrada dentro del espectro de las dermatosis neutrofílicas, que son los procesos cutáneos ligados con más frecuencia a enfermedades de los órganos internos. Dentro de las manifestaciones clínicas pueden encontrarse artralgias y/o mialgias hasta en el 66% de los casos según algunas series. Esto constituye la afectación extracutánea más frecuente de esta dermatosis neutrofílica, pero rara vez suele ser motivo de consulta al reumatólogo por ser episodios generalmente de poca intensidad y recortados al brote de lesiones cutáneas. Hay sin embargo casos más raros de artritis francas, miositis y osteítis secundarias al infiltrado neutrofílico que, además de afectar a la piel, afecta a estos órganos. Por otra parte, aunque de manera poco frecuente, al tratarse de una dermatosis reactiva, acompaña en ocasiones a enfermedades reumatológicas como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso, la enfermedad de Behçet, etc. Es un cuadro de gran importancia que con mucha frecuencia acompaña a tumores hematológicos o tumores sólidos, enfermedades inflamatorias, enfermedades infecciosas, toma de fármacos, etc., y que nos obliga por tanto a un estudio razonable para descartar estos procesos.

El síndrome de Wells o celulitis eosinofílica: se caracteriza clínicamente por una dermatitis pruriginosa aguda semejante a una celulitis conformada por placas eritematovioláceas que después de un tiempo variable (semanas a meses) resuelven sin dejar cicatrices. Comienza con una súbita sensación de prurito o quemazón, seguido por enrojecimiento y tumefacción que en 2 a 3 días evoluciona a placas eritematovioláceas. También puede presentarse en forma de ampollas o nódulos. Se localizan en extremidades, en el tronco y más raramente en el rostro. Las lesiones son solitarias o múltiples. Después de un tiempo variable, el eritema de las placas desaparece y es reemplazado por una lesión sólida, pálida o verdosa de aspecto morfeiforme, que después de algunos meses desaparece sin dejar cicatriz. Las recurrencias son frecuentes durante meses y aún años.  De los casos publicados en la literatura, aproximadamente en el 50% presentan eosinofilia en sangre periférica durante la actividad de la enfermedad. Vinculado a lo antedicho, se ha detectado un aumento de la proteína catiónica eosinofílica y de la interleuquina 5 en sangre periférica.

El diagnóstico del síndrome de Wells se realiza por la combinación de sus manifestaciones clínicas e histopatológicas. Se presenta con una o varias placas eritematosas, clínicamente semejantes a una celulitis aguda, que por lo general no responde al tratamiento antimicrobiano. Las lesiones también pueden ser ampollares, como las del caso presentado. Se localizan en extremidades y tronco con mayor frecuencia.

Las características histopatológicas están determinadas por un infiltrado de eosinófilos con degranulación, que lleva a la formación de las figuras en llamas. Esta últimas son distintivas pero no patognomónicas. Se pueden encontrar en otras dermatosis como: eccema, prurigo, penfigoide, picaduras de insectos, linea pedis y ectoparasitosis. Los hallazgos histopatológicos se caracterizan por 3 etapas evolutivas: aguda, subaguda y resolutiva. En la primera, se destaca edema dérmico y un infiltrado predominantemente eosinofílico en dermis superficial y profunda. En la etapa subaguda, la degranulación de los eosinófilos cubre las bandas de colágeno con granulos basófilos formando las figuras en llamas. Con técnicas de inmunofluorescencia directa se identifica en el interior de los granulos a la proteína básica mayor eosinofílica. En la fase resolutiva se pueden observar histiocitos en empalizada alrededor de las figuras en llama, células gigantes y escasos eosinófilos o suele haber vasculitis. En la mayoría de los casos la inmunofluorescencia directa es negativa. Sin embargo, Lindskov comunicó depósitos de IgM difusos en la unión dermoepidérmica y C3 en los vasos dérmicos. En el caso descrito se evidenciaron depósitos de IgM y C3 positivos focales en la membrana basal, sin compromiso de las paredes vasculares. El mecanismo patogénico del síndrome de Wells es desconocido. El mismo parece deberse a una reacción anormal de los eosinófilos que perpetúan lesiones benignas que comienzan como una urticaria. La mayoría de los casos responden a la prednisona oral, siendo el tratamiento más efectivo, pero expone al riesgo de generar corticodependencia.

Dermatitis por estasis:

La dermatitis por estasis, o eczema por estasis, es una dermatosis inflamatoria común de las extremidades inferiores que se presenta en pacientes con insuficiencia venosa crónica, a menudo en asociación con venas varicosas, edema crónico, hiperpigmentación, lipodermatosclerosis y ulceraciones. Rara vez afecta a los miembros superiores en pacientes con fístulas arteriovenosas (AV) artificiales para hemodiálisis o malformaciones congénitas AV. En un estudio, se reportó dermatitis por estasis en 6.2 por ciento de los pacientes mayores de 65 años. Los factores de riesgo establecidos para las venas varicosas y la insuficiencia venosa crónica incluyen la edad, los antecedentes familiares de enfermedad venosa, el sexo femenino, la ocupación en pie, la obesidad y la historia de trombosis venosa profunda. La insuficiencia cardíaca y la hipertensión son factores agravantes.

Aunque generalmente no es necesaria la biopsia, la hiperqueratosis, la paraqueratosis, la acantosis y la espongiosis leve son los cambios epidérmicos que se suelen observar en la dermatitis por estasis sin complicaciones. La espongiosis puede ser prominente en los casos con una dermatitis de contacto superpuesta. Los cambios dérmicos incluyen la proliferación de pequeños vasos sanguíneos en la dermis papilar, fibrosis dérmica variable, infiltración linfocítica perivascular, eritrocitos extravasados ​​y macrófagos cargados de hemosiderina. 

Generalmente se presenta con parches o placas eritematosas, de descamación y eccematosas que afectan las extremidades inferiores. El tobillo medial está más afectado y con mayor frecuencia, aunque los cambios en la piel pueden extenderse hasta la rodilla y hasta el pie. El prurito es variable pero, cuando está presente, resulta en la liquenificación del rascado crónico. Las formas agudas se pueden presentar con placas de llanto y vesiculación. También se pueden ver costras y/o pústulas impetiginizadas debido a la sobreinfección bacteriana o por cándida. La interrupción de la integridad de la barrera epidérmica por inflamación o rasguño favorece la infección secundaria de lesiones eccematosas. S. aureus y S. pyogenes son la causa más frecuente de infección de la dermatitis por estasis (impetiginización) o profunda (celulitis y erisipela).

El diagnóstico de la dermatitis por estasis es sencillo y se basa en la apariencia clínica de las lesiones cutáneas, historia de insuficiencia venosa; y otros signos clínicos de insuficiencia venosa crónica, que incluyen varicosidades, edema de picadura e hiperpigmentación.

En pacientes en los que el diagnóstico de la dermatitis por estasis es incierto o que tienen características atípicas (p. Ej., Lesión solitaria o falta de afectación del tobillo), la biopsia y el examen histopatológico pueden confirmar el diagnóstico y/o excluir otras enfermedades. La evaluación Doppler en color del flujo sanguíneo en las extremidades inferiores es útil para evaluar la incompetencia venosa y/o diagnosticar la trombosis venosa profunda en pacientes con hallazgos en la piel pero sin manifestaciones evidentes de insuficiencia venosa. El estudio arterial puede ser necesario para evaluar la enfermedad arterial en pacientes con cambios tróficos 

A modo de conclusión, y poniendo en consideración el caso, asumo que estamos ante una paciente cirrótica, probablemente secundario al curso solapado de la hepatitis autoinmune, que se presenta con una evolución bastante rápida, con un debut de síndrome ascítico edematoso precipitado, en primer momento por la falta de tratamiento de su enfermedad de base, que se pone en evidencia con esta presentación clínica. Creo además que es necesario  considerar y descartar entre los diagnósticos probables, un síndrome de superposición como también el hepatocarcinoma, realizando los correspondientes estudios por imágenes. Con respecto a las lesiones en piel, es fundamental el resultado de la biopsia, la cual puede estar influenciada por el tratamiento instaurado previo a su toma, con corticoides. Sugiero continuar con el tratamiento instaurado, corticoides y azatioprina, otorgando el alta hospitalaria y controles de manera ambulatoria.

BIBLIOGRAFIA: