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Presentación del caso clínico:

Varón de 61 años con antecedente de tuberculosis, con síndrome nefrótico.” a cargo de

Dra. Victoria Sandín

La discusión de este seminario corresponde al 01 de Noviembre de 2018 a cargo de

Dra. Paola Del Piccolo

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca

 

 

 

 

 

 

 

Discusión del caso clínico.  Presentación | Evolución |

Como objetivos de esta discusión me planteo:

  • Analizar las posibles causas de síndrome nefrótico en este paciente.

  • Realizar una puesta al día de  la fisiopatología del síndrome nefrótico.

  • Repasar las indicaciones de la realización de biopsia renal.

  • Describir factores que dificultan la atención médica de pacientes de los pueblos originarios.

El síndrome nefrótico es un trastorno renal causado por un conjunto de enfermedades, caracterizado por aumento en la permeabilidad de la pared capilar de los glomérulos renales que conlleva la presencia de proteinuria, hipoproteinemia o hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia, y una predisposición para la hipercoagulación. Es la forma clínica más frecuente de las nefropatías glomerulares. Presenta una incidencia 2/100.000 habitantes. Se asocia a múltiples complicaciones sistémicas, que habrá que prevenir o saber reconocer cuando aparezcan, ya que existe un abordaje terapéutico global de este síndrome independiente de la nefropatía de base. Constituye el motivo más frecuente de realización de biopsia renal en todos los grupos de edad. 

La etiología del síndrome nefrótico es variada y se detalla en la siguiente tabla:

PRIMARIAS

SECUNDARIAS

Nefropatía Membranosa 24,4%

Nefropatía con cambios mínimos 15,7%

Glomerulosclerosis focal 12,3%

Glomerulonefritis mesangiocapilar 6,9%

Nefropatía mesangial por IgA 5,9%


Enfermedades sistémicas

Lupus eritematoso sistémico

Síndrome de Goodpasture

Dermatomiositis

Purpura de Scholein-Henoch

Síndrome de Sjogren

Enfermedad mixta del tejido conectivo

Vasculitis sistémicas

Sarcoidosis

Artritis reumatoide

Crioglobulinemia mixta escencial

Enfermedades metabólicas y heredofamiliares

Diabetes mellitus

Síndrome de Alport

Hipotiroidismo

Enfermedad de células falciformes

Amiloidosis

Enfermedad de Fabry

Enfermedades infecciosas

Bacterianas: endocarditis infecciosa, sífilis, tuberculosis

Virales: VHB, VHC, CMV, VHZ

Otros: paludismo, toxoplasmosis, filariasis

Fármacos

Mercurio

Captopril

Warfarina

AINES

Contraste yodados

Rifampicina

Neoplasias

Tumores sólidos: carcinomas y sarcomas

Linfomas y leucemias

Otros

Preeclampsia

Hipertensión vasculo renal unilateral

Nefropatía por reflujo

Nefroangioesclerosis

Obesidad mórbida


Hare hincapié principalmente en las glomerulopatías primarias más frecuentes en el adulto y  en las principales causas de glomerulonefritis secundaria como las enfermedades autoinmunes, la amiloidosis y la tuberculosis.

NEFROPATÍA MEMBRANOSA

Es la causa principal del síndrome nefrótico primario del adulto, en especial en mayores de 50 años con predominio en varones 2:1. Se caracteriza por el engrosamiento uniforme y difuso de los capilares glomerulares, sin proliferación celular asociada, que se debe a depósitos de IgG y C3 a lo largo de toda la pared del capilar, los cuales se disponen de modo uniforme en la vertiente externa de la membrana basal glomerular, en una localización subepitelial o extramembranosa.

Suele ser idiopática, pero en 1/3 de los casos es secundaria a procesos patológicos diversos.

El receptor de la fosfolipasa A2 del tipo M, constituye el antígeno responsable de un 70-80% de las nefropatía membranosa. Los anticuerpos formados contra esta proteína atraviesan el capilar glomerular y se unen a la proteína a lo largo de la vertiente externa formando los típicos depósitos subepiteliales.

El 80% de los casos presenta clínica de síndrome nefrótico y en el resto se descubre proteinuria asintomática, con o sin microhematuria. Los niveles de C3 son normales en los casos idiopáticos. Debido a la existencia de formas secundarias, se deben efectuar determinaciones sistémicas de anticuerpos, VDRL, serologías virales, así como búsqueda de neoplasia oculta. En alrededor del 10% de los adultos se descubre neoplasia oculta en los próximos meses al diagnostico, su frecuencia se eleva a un 20% en adultos mayores de 60 años.

GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA

Es una entidad clinicopatológica que se caracterizada por la presencia de lesiones de esclerosis/hialinosis que afecta a un porcentaje variable de glomérulos (focal) y sólo a una parte de los mismos (segmentaria). Su incidencia se estima en unos 0,5–1,5 nuevos casos por 100.000 personas/año. Tanto en Estados Unidos como en Latinoamérica, se ha descrito un aumento progresivo en el número de casos en el transcurso de los últimos años. Fisiopatológicamente se produce un aumento en el filtrado glomerular por nefrona y una hipertrofia glomerular compensadora que, al no poder acompañarse de un aumento en el número de podocitos, deja áreas de membrana basal sin barrera de filtración funcional y permite el paso de proteínas y macromoléculas a través de la misma. El estrés hemodinámico secundario a la sobrecarga de la nefrona, ocasiona cambios en el fenotipo y función de la célula endotelial y estimula la producción por parte de diversos tipos celulares de citoquinas y factores de crecimiento que intervienen en el proceso de esclerosis. La característica común a todas las formas es la proteinuria, que puede aparecer como dato aislado, asociada a microhematuria, hipertensión arterial o reducción del filtrado glomerular, en forma de síndrome nefrótico o de una combinación de todas ellas. Aproximadamente, un 50% de los casos presenta microhematuria, aunque la hematuria macroscópica es excepcional en ausencia de trombosis de venas renales. Se debe realizar un estudio sistemático para descartar las posibles etiologías víricas, farmacológicas y tóxicas.

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA

Es un grupo de nefropatías glomerulares poco frecuentes que comparten una lesión histológica característica, y que pueden originarse por muy diversos mecanismos patogénicos. El patrón glomerular característico consiste en hipercelularidad mesangial, engrosamiento de la membrana basal glomerular e interposición mesangial en la pared capilar, adoptando con frecuencia el glomérulo un aspecto lobulado.

Esta patología es una de las más frecuentes en países en vías de desarrollo con frecuencias que varían entre el 20 y el 50% en las series de biopsia renal. Las formas idiopáticas son más prevalentes en población infantil y adultos jóvenes, frente a las formas secundarias que se diagnostican con más frecuencia en la edad adulta. Se clasifica en dos grandes grupos:

  • Mediada por inmunocomplejos: se caracteriza por el depósito de inmunocomplejos y elementos del complemento.

  • Mediada por complemento: se caracteriza por el depósito de componentes del complemento en ausencia de inmunocomplejos.

La hipocomplementemia es común a todos los tipos. Cuando la biopsia renal muestra un patrón con depósitos de inmunoglobulinas estaría indicado descartar la asociación con un proceso infeccioso, enfermedad autoinmune, o la presencia de gammapatía monoclonal u otros procesos linfoplasmocitarios.

NEFROPATÍA POR IgA

Es la enfermedad glomerular primaria más frecuente en todo el mundo. Se da en la tercera década de vida y afecta a hombres con una relación 3:1. Se da por el depósito mesangial de IgA. En adultos cursa principalmente con hematuria macroscópica y proteinuria. Menos del 10% se puede dar como síndrome nefrótico. Se da con complemento normal y puede haber hematíes dismórficos en el sedimento urinario. El 50% cursa con valores séricos de IgA aumentados.

GLOMERULONEFRITIS CON CAMBIOS MINIMOS

Cursa con síndrome nefrótico con glomérulos aparentemente normales, sin proliferación celular. Es responsable del 20% del síndrome nefrótico primario en adultos, con predilección por el sexo masculino. Parece ser el resultado de un proceso inmunológico tipo celular por alteración de los linfocitos T y liberación de linfocinas que aumentan la permeabilidad capilar.  El hallazgo clínico de mayor importancia es el edema marcado, con anasarca y proteinuria intensa. Existe hipoalbuminemia marcada, con disminución de la IgG y niveles elevados de colesterol. Cursa con complemento normal.

Como mencione anteriormente es un paciente con antecedentes de enfermedades crónicas por lo cual considero que sería importante mencionar las principales causas de glomerulonefritis secundarias.

La tuberculosis renal es una forma de compromiso extra pulmonar, la infección se localiza principalmente la médula renal. Los pacientes afectados pueden cursar asintomáticos hasta en un 25% o presentar piuria, hematuria, infecciones urinarias recurrentes; en estos pacientes el diagnóstico se realiza por el aislamiento del bacilo tuberculoso en cultivos seriados de orina.

Otra forma de compromiso renal por tuberculosis es la amiloidosis secundaria (FIG 1), en estos casos es un estímulo inflamatorio crónico el que ocasiona el depósito de amiloide en el riñón, la presentación clínica es como síndrome nefrótico.

La amiloidosis renal en pacientes mayores de 60 años ocupa la tercera causa de síndrome nefrótico. Cuando esta entidad se diagnostica después de los 60 años, se trata de una amiloidosis A.A donde la tuberculosis y la artritis reumatoidea constituyen las dos entidades más frecuentes.

El término amiloidosis hace referencia a un grupo de enfermedades poco frecuentes causadas por el depósito de proteínas (amiloide) extracelulares en diversos tejidos y órganos del cuerpo, las cuales poseen un beta plegamiento característico que determina la formación de fibrillas que se depositan en distintos sectores del organismo, siendo el riñón el órgano más frecuentemente afectado. Pueden clasificarse en primarias o secundarias según su origen, ya sea por discrasias de células plasmáticas (amiloidosis no AA) o secundarias a procesos inflamatorios crónicos (amiloidosis AA). En las patologías de origen inflamatorio, ya sean infecciosas o no, se liberan gran cantidad de reactantes de fase aguda, entre ellos el amiloide sérico A (SAA), precursor de las fibrillas de amiloide A. Dicho precursor interactúa con el microambiente del órgano blanco en cuestión, permitiendo su adición al componente de la matriz extracelular y al colágeno. Estudios recientes muestran una especial interacción entre el SAA y los glucosaminoglicanos (GAGs), en especial heparán sulfato, que se encuentra en altas concentraciones en la membrana basal glomerular. Este último aceleraría la transformación del SAA a la fibrilla amiloidea final con su estructura plegada característica, que le infiere estabilidad y la capacidad de evitar la proteólisis. Una vez establecido el depósito se produce el estímulo a nivel nuclear que lleva a la transcripción y finalmente a la síntesis de proteínas mutadas, aumentado así los depósitos.

El órgano que se ha visto más afectado, incluso en 66% de los pacientes, es el riñón. La acumulación de los depósitos de amiloide lleva a la alteración de la histoarquitectura del parénquima, provocando la disfunción del órgano en cuestión. Dichos depósitos pueden encontrarse en cualquier sitio del parénquima renal (glomerular, intersticial, vascular). Además de ello, el depósito a nivel de la matriz extracelular estimula la liberación de citoquinas inflamatorias, como la IL 6, que también afectarían la correcta funcionalidad del riñón. La presentación clínica en la mayoría de los casos (80%) corresponde a la aparición de síndrome nefrótico acompañado o no de falla renal y la hematuria es menos común. Se describen tres maneras de afección: glomerular (cursa con síndrome nefrótico), vascular (deposito en arteriola aferente, cursa con mayor frecuencia de insuficiencia renal crónica) y tubular (diabetes insípida y acidosis tubular).

Puede haber afección cardíaca incluso en el 90% de los pacientes, de éstos, 50% cursa con insuficiencia cardiaca diastólica, restrictiva y arritmias. En este caso las principales alteraciones electrocardiográficas consisten en un complejo QRS de bajo voltaje y anomalías en la conducción auriculoventricular e intraventricular que pueden causar diferentes arritmias. En el ecocardiograma se observa un aumento simétrico de la pared ventricular izquierda, hipocinesia y disminución de la contracción sistólica con engrosamiento del tabique interventricular y de la pared posterior del ventrículo izquierdo; además muestra un moteado granular en la estructura de las paredes, pero lo más frecuente es el aspecto de una miocardiopatía hipertrófica con hipertrofia septal asimétrica.

El diagnóstico se basa en la biopsia de aquellos órganos en los que aparecen datos de sospecha de infiltración amiloidea. Si ello no pudiera realizarse, lo más adecuado es la biopsia-aspiración de la grasa subcutánea abdominal o una biopsia rectal (que suele ser positiva en el 75%-85% de los casos). Posteriormente, todas las muestras obtenidas se tiñen con rojo Congo y bajo el microscopio de luz polarizada se aprecia una birrefringencia verde manzana característica. La inmunohistoquímica es el método más específico para distinguir los tipos de amiloidosis. El más empleado es el de la inmunoperoxidasa utilizando antisueros marcados contra los distintos tipos de proteínas amiloides.

La amiloidosis tiene una evolución fatal en un plazo de pocos años. Habitualmente, la causa de la muerte suele ser la insuficiencia cardíaca o renal.

Con respecto al tratamiento se basará fundamentalmente en el de la enfermedad responsable. Durante los últimos años, han sido utilizados diversos agentes capaces de controlar la enfermedad inflamatoria de base e intentar remover los depósitos de amiloide ya formado, como los inhibidores del TNF alfa, azatioprina, metrotexato, clorambucil y ciclofosfamida, pero todos ellos llevaron a un aumento de la frecuencia de aparición de efectos adversos, como infecciones severas.

En diversos estudios se ha realizado la asociación entre enfermedades autoinmunes y los pueblos originarios, el siguiente es un trabajo realizado por la Facultad de Ciencia Médicas de la Universidad Nacional de Rosario:

En el mismo se obtuvo una muestra de 1.654 entrevistados (población total 2.154), 45  presentaron enfermedades autoinumnes diagnosticadas, siendo la de mayor importancia la artritis reumatoide. Dado a que el paciente presenta títulos de factor reumatoideo elevado me parece importante describir dicha enfermedad como causa de afección renal.

Con respecto a la artritis reumatoide las manifestaciones extra articulares aparecen en aproximadamente el 50% de los pacientes, siendo más frecuentes en aquellos con títulos elevados de factor reumatoide. La afectación renal es relativamente frecuente y clínicamente significativa porque empeora el curso y la mortalidad de la enfermedad primaria. El daño renal observado en los pacientes que se han sometido a biopsia renal incluye una amplia variedad de entidades y patrones histológicos con afectación tanto glomerular como tubulointersticial. Las más frecuentes son la nefropatía membranosa, glomerulonefritis membranoproliferativa, enfermedad de cambios mínimos y nefritis intersticial. Otra patología que debe tenerse en cuenta es la amiloidosis secundaria, con importante implicación pronóstica. Por último, mencionaré la vasculitis reumatoide que suele manifestarse en fases de actividad de enfermedad avanzada y suelen coexistir con datos de vasculitis a otros niveles, con afección renal rara. Los ANCA pueden ser positivos y se suele acompañar de hipocomplementemia.

El paciente presenta un valor elevado de factor reumatoide, el cual puede ser positivo en otras entidades como el lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjogren, tuberculosis, cirrosis, entre otros; y además, presenta una tomografía de tórax que evidencia lesiones pulmonares fibróticas y bronquiectasias. La afección pulmonar en la artritis reumatoide, que puede ser una de las manifestaciones iniciales de la enfermedad, se evidencia como afección pleural, nódulos reumatoides, hipertensión arterial pulmonar (el paciente presenta signos indirectos de la misma), bronquiectasia (que también presenta) y neumonía intersiticial usual. Si bien no presenta afección articular, dado el valor analítico del factor reumatoideo, la presencia de hipertensión arterial pulmonar y el síndorme nefrótico no podría descartar categóricamente esta entidad con los estudios complementarios obtenidos hasta el momento.

Con respecto a las enfermedades autoinumunes generadoras de síndrome nefrótico en primer lugar se encuentra el lupus eritematoso sistémico. La afección renal en esta entidad es una de las principales causas de mortalidad. La nefritis lúpica es el prototipo de enfermedad mediada por inmunocomplejos. Se las clasifica en 5 tipos, a partir de la tipo III se evidencia síndrome nefrótico. En cuanto al laboratorio, en todas ellas se encuentran niveles aumentados de  anti DNA y valores bajos complemento. Si bien aun no contamos con el laboratorio inmunológico, dado a que el paciente no presenta síntomas en otros órganos o sistemas y que presenta valores de complemento normal, considero que no es un diagnóstico probable.

Las vasculitis que producen afección renal son las de pequeños vasos. Las vasculitis asociadas a ANCA producen una glomerulonefritis necrotizante focal. La afectación renal se manifiesta de forma variable, desde cuadros de hematuria asintomática hasta el desarrollo de un síndrome nefrítico con insuficiencia renal rápidamente progresiva. Dentro de este grupo se encuentran tres entidades: poliangeitis microscópica (predilección glomerular y pulmonar. Cuando cursa con afección renal aislada lo hace como glomerulonefritis rápidamente progresiva. Se manifiesta con microhematuria y proteinuria no nefrótica. Son ANCA-p positivos en 90%), la granulomatosis con poliangeitis (presenta afección renal y respiratoria. ANCA-c el 80%) y la granulomatosis eosinofílica con poliangeitis (rinitis alérgica, asma y eosinofilia en sangre periférica).

Por otro lado se encuentran las vasculitis mediadas por inmunocomplejos. En ellas se destacan: enfermedad por anticuerpos anti membrana basal glomerular (se da como glomerulonefritis rápidamente progresiva, y un 70% presenta clínica de hemorragia alveolar difusa), vasculitis por IgA (se manifiesta con purpura palpable, síntomas gastrointestinales), vasculitis antiC1q (se da urticaria e hipocomplementemia) y crioblobulinemia (cursa con hipocomplementemia y manifestaciones cutáneas).

Dado a que no presenta síntomas sistémicos compatibles con vasculitis sistémica y los niveles de complemento son normales no lo considero un diagnóstico inicial a sospechar.

Por último, ya que el paciente exhibe disfunción de las hormonas tiroideas me parece importante remarcar que la glomerulonefritis membranosa es la forma más frecuente de presentación de síndrome nefrótico secundario a hipotiroidismo; también se describen glomerulopatía membranoproliferativa y enfermedad glomerular de cambios mínimos.
Entre los mecanismos fisiopatológicos propuestos para la asociación de estas entidades se encuentran:

    • Autoinmunes: asociación con tiroiditis de Hashimoto: la coincidencia de la patología tiroidea y glomerular se podría explicar por la existencia de una patogénesis autoinmune común a ambos procesos.
    • Efectos directos e indirectos de hormonas tiroideas sobre las funciones renales.
    • Disfunción tiroidea secundaria a la proteinuria determinada por pérdidas urinarias de hormonas tiroideas y globulina trasportadora de tiroxina.

Si bien el hipotiroidismo puede ser desencadenante de síndrome nefrótico por lo general se asocia a valores analíticos con alteraciones de mayor importancia.

CAMBIOS EN LA FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME NEFRÓTICO

La hipótesis clásica postula que la retención de sodio en el SN es un fenómeno secundario a la disminución del volumen arterial efectivo y seguiría la siguiente secuencia de eventos: la pérdida urinaria de proteínas (especialmente de albúmina) produciría hipoalbuminemia, que a su vez causaría una disminución de la presión oncótica plasmática. Esta disminución en la presión oncótica plasmática ocasionaría un «imbalance» en las fuerzas de Starling, produciendo la traslocación de fluido del espacio intravascular hacia el espacio intersticial, causando una disminución en el volumen arterial efectivo y, por consiguiente, hipovolemia relativa. Esta última produciría la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y del sistema nervioso simpático, el incremento de la liberación de hormona antidiurética y la inhibición de la liberación del péptido natriurético auricular. La activación de todos estos sistemas produciría la retención de sodio y agua por parte del riñón con la consiguiente aparición del edema.

Contraria a la hipótesis clásica, la hipótesis alterna (FIG 2) postula que en muchos pacientes la retención de sodio es un fenómeno renal primario y se produciría por un defecto renal intrínseco en la excreción de sodio, lo que a su vez produciría la expansión del volumen plasmático, aunque el mecanismo molecular de la retención de sodio en el riñón no ha sido dilucidado con claridad. Se han realizado diversos estudios experimentales de los cuales se ha podido llegar a las siguientes conclusiones:

  1. Pacientes y ratas con niveles bajos de albúmina sérica no desarrollan edema ni retención de sodio.

  2. La natriuresis en la fase de recuperación del síndrome nefrótico comienza cuando la proteinuria desaparece, pero antes de que la albúmina sérica vuelva a la normalidad.

  3. La disminución absoluta de la presión oncótica plasmática no afecta al volumen sanguíneo en el síndrome nefrótico.

  4. Los volúmenes plasmático y sanguíneo son normales o se encuentran incrementados en el síndrome nefrótico.

  5. Expansión del espacio intravascular con albúmina no aumenta la natriuresis en pacientes con síndrome nefrótico.

  6. La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona no está implicada en la generación del edema en el síndrome nefrótico.

  7. La adrenalectomía bilateral no previene la retención de sodio en el síndrome nefrótico experimental en ratas.

INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL EN EL ADULTO

Es una técnica invasiva que brinda información útil para el diagnostico etiológico y pronóstico. Debe emplearse siempre que su resultado sirva para definir diversas conductas terapéuticas.

  • Síndrome nefrótico, a excepción de diabetes.

  • Glomerulonefritis rápidamente progresiva.

  • El fracaso renal agudo de causa no filiada, descartada la necrosis tubular u obstrucción.

  • Presencia de hematuria, cilindruria o proteinuria.

  • Diabetes con enfermedad renal crónica de evolución atípica.

  • Enfermedades autoinmunes con compromiso renal.

  • Sospecha de enfermedad por depósitos.

  • Sospecha de rechazo de trasplante renal.


DIFICULTADES EN LA ATENCIÓN A PACIENTES DE LA COMUNIDAD QOM

Se han realizado múltiples estudios, sobre todo antropológicos, que resumen los principales problemas con los que se encuentran los trabajadores de salud a la hora de la consulta con pacientes provenientes de los pueblos originarios, a modo de resumen me parece interesante destacar los más frecuentes:

  • Consideran que la terapéutica o métodos empleados consisten en un intervenir que va en contra de su naturaleza, por lo que sostienen negativa ante alguno de ellos.

  • La mayoría de las dolencias se tratan recurriendo en primer lugar a sus Chamanes.

  • Pasividad en la consulta.

  • Concepción del tiempo.

  • Discriminación.

  • Bajo nivel socio-económico.

  • Distinta concepción de salud y enfermedad.

  • Consultas más largas.

  • No se encuentran por lo general problemáticas en relación al idioma.

La concepción de los pueblos indígenas respecto a la salud, está ligada a una perspectiva integral del mundo, se entiende entonces como el bienestar biológico, psicológico, social y espiritual del individuo y de su comunidad en condiciones de equidad. Es decir que desde la perspectiva de los pueblos indígenas la salud se concibe como un bienestar integral que incluye no solo la dimensión física, psicológica y social, sino también la espiritual. Para los pueblos indígenas tampoco se concibe a la pobreza como asociada a la carencia de bienes materiales o la riqueza vinculada a su abundancia. La riqueza personal se concibe vinculada a una condición espiritual y no material; por lo tanto, su contraria, la pobreza, no puede concebirse como ausencia de bienes materiales, sino como ausencia de ciertos sentimientos y estados espirituales o emocionales. Las comunidades indígenas se encuentran muchas veces alejadas de los centros asistenciales y hospitales. La medicina ancestral indígena tiene una vinculación compleja y conflictiva con la medicina oficial legitimada por el estado. Sin embargo, si bien la medicina ancestral no se considera oficial, no por ello se considera ilegítima, se trata de otro tipo de prácticas que tienen vinculación con el cuidado de la salud y que, en su mayor parte, no entran en colisión con la práctica de la medicina oficial, sino que bien pueden convivir con ella. La interculturalidad será entendida como un espacio de consenso, respeto y búsqueda de puntos de encuentro entre la medicina oficial y la medicina tradicional. El contacto entre dichos sistemas de salud permitirá el enriquecimiento de ambos y la construcción de nuevos canales de comunicación mediante la valoración y rescate de las prácticas tradicionales en el cuidado de la salud.

Como conclusión, estamos ante un paciente con antecedente de tuberculosis con síndrome nefrótico, cuya principal sospecha diagnóstica es la de amiloidosis secundaria, probablemente a dicha patología. No obstante, no se han obtenido esputos positivos para éste germen y no se han constatado hallazgo de compromiso en otros órganos. Por otro lado surge el dato de un factor reumatoideo positivo, que si bien puede ser falso positivo en la tuberculosis, podría hacer sospechar en secundarismo por  artritis reumatoide para la cual el paciente no presenta otras manifestaciones. Considero necesario la espera del resultado de la anatomía patológica de la grasa subcutánea abdominal, dado a que evoluciona con función renal estable. Si los resultados son positivos, habrá que ampliar el estudio de las enfermedades que podrían desencadenar amiloidosis secundaria, por lo que considero necesario realizar un lavado bronquioalveolar y completar el estudio para artritis reumatoide, dado a la importancia del tratamiento de la enfermedad. Por otro lado en caso de que la biopsia sea negativa considero inminente la realización de una biopsia renal para poder determinar no solo el diagnóstico, sino el tratamiento y pronóstico.

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