Discusión del caso clínico. | Presentación |
Como objetivos de la discusión me propongo:
Desarrollar la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada: metodología
de estudio y manejo terapéutico.
Describir la embolia pulmonar aguda: diagnóstico y tratamiento.
Analizar a la enfermedad trombo embólica como probable presentación del HIV.
Consideraciones finales respecto al caso clínico en cuestión.
Empezaré definiendo a la Insuficiencia cardiaca (IC) como un síndrome clínico caracterizado
por síntomas (disnea y fatiga) y signos (elevación de la presión venosa yugular, crepitantes
pulmonares y edemas periféricos) causados por anomalía cardiaca funcional o estructural que
produce disminución del gasto cardiaco o elevación de las presiones intracardíacas.
Son múltiples las etiologías que pueden generar IC, entre ellas:
miocardiopatías por daño tóxico (alcohol, cocaína, anfetaminas), por medicación
(quimioterapia, antidepresivos) o por radiación, las cuales descarto ya que el paciente
no tiene antecedente de haber estado en contacto con algún tipo de sustancia o
medicación
alteraciones metabólicas, hormonales como es el síndrome metabólico, que sí
presenta el paciente y, nutricionales, respecto a su obesidad que, como sabemos,
constituye por sí misma un factor de riesgo para IC
condiciones de carga anormal, como la HTA, que presenta el paciente; defectos
estructurales valvulares/pericárdicos o arritmias, que no presenta
Existen varias clasificaciones, como la de la New York Heart Association (NYHA) según la
clasificación funcional basada en la gravedad de los síntomas y la actividad física, así como
aquella basada en las diferentes etapas de la insuficiencia cardiaca (IC) (de la ACCF/AHA), sin
embargo, la más importante en relación a su utilidad clínica, es la basada en la determinación
de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), la cual comprende un amplio
espectro de pacientes: con fracción de eyección conservada, típicamente como igual o mayor
a 50%, reducida, es decir menor o igual a 40% y media. A continuación me referiré
puntualmente a la IC con FE conservada, dado que el paciente presenta un ecocardiograma
con FE de 60%.
Éstos pacientes constituyen un grupo heterogéneo con etiologías y anomalías fisiopatológicas
diferentes. Típicamente se diagnostica en pacientes de edad avanzada con comorbilidades
como hipertensión arterial, fibrilación auricular, que no presenten signos de sobrecarga de
fluidos. Los criterios diagnósticos establecidos son:
Síntomas/signos de IC, mencionados previamente; en el caso del paciente presenta
rales crepitantes bibasales pulmonares y edemas periféricos.
Fracción de eyección conservada (mayor a 50%), evidenciada en el ecocardiograma, el
cual es el método de elección para esta entidad.
Altas concentraciones de ProBNP (>125 pg/ml). Recordemos que el paciente
presentaba valores mayores a 1700 pg/ml, a su ingreso.
Alteraciones estructurales/funcionales en ETT, es decir, aumento del grosor de la
pared del ventrículo izquierdo (VI) y el tamaño de la aurícula izquierda (AI) , signos
asociados al aumento de las presiones de llenado que también presentaba el paciente
en cuestión.
Determinaciones hemodinámicas (medición de presiones de llenado VI), a través de
cateterismo cardiaco ante incertidumbre diagnostica, que no fue necesario en relación
al caso.
Respecto al tratamiento, no se ha demostrado que ninguna terapéutica farmacológica
actual (IECA, ARA II, BB, ARM) reduzca la morbimortalidad de pacientes con IC con fracción
de eyección conservada.
Es de jerarquía tratar las comorbilidades cardiovasculares (FA, HTA, enfermedad arterial
coronaria, hipertensión pulmonar) como las no cardiovasculares (diabetes, anemia,
enfermedad renal crónica, obesidad).
Debemos tener en cuenta que la mortalidad y las hospitalizaciones suelen ocurrir más por
causas no cardiovasculares, y que el objetivo principal es aliviar los síntomas y mejorar la
calidad de vida.
Ahora bien, me pregunto qué factor desencadenante de la IC pudo haberse presentado en
el paciente. Son varias las causas descriptas en la bibliografía sobre descompensación de
IC, entre ellas: síndrome coronario agudo, arritmias, consumo de sustancias tóxicas como
el alcohol y diferentes drogas, las cuales descarto en el caso del paciente, pero considero
que la infección (respiratoria, por el cuadro clínico) y la embolia pulmonar, a la cual me
referiré posteriormente, son los probables factores desencadenantes de la insuficiencia
cardiaca aguda (ICA), que desarrolló previo a la internación.
La insuficiencia cardíaca aguda se la define como la presentación rápida o el
empeoramiento de síntomas y signos de la IC. Es una entidad potencialmente mortal que
requiere de evaluación y tratamiento urgente.
En relación a lo expuesto previamente, continuare definiendo a la enfermedad trombo
embólica (TEV), como aquella que engloba a la trombosis venosa profunda (TVP) y a la
embolia pulmonar (EP), siendo esta ultima la presentación más grave de TEV. Constituye la
tercera causa más frecuente de enfermedad cardiovascular. Se citan los factores
predisponentes: permanentes, es decir asociados al paciente (como la obesidad, la
hipertensión arterial, la propia IC, presentes en el caso del paciente) asociados a factores
temporales (la inmovilización de 6 semanas a 3 meses previas al diagnóstico), que también
se encuentran presentes en el caso del paciente.
Respecto al diagnóstico, los signos y síntomas son inespecíficos, la sospecha existe ante
disnea en empeoramiento, como aconteció en el caso del paciente, lo cual muchas veces
es el único síntoma indicativo de esta entidad. Se hace necesario combinar los hallazgos de
la clínica, con reglas de predicción las cuales permiten clasificar a los pacientes con
sospecha de EP en distintas categorías de probabilidad clínica. Una de las más utilizadas es
la regla de Wells, que en el caso del paciente resulta en riesgo intermedio (cuatro puntos).
Posteriormente y siguiendo el algoritmo diagnostico ante sospecha de EP, se debe solicitar
dosaje de concentración de Dímero D, el cual se encontraba elevado. Como sabemos no se
puede confirmar el diagnóstico (ya que la prueba presenta un valor predictivo positivo
bajo, pero si tiene un valor predictivo negativo alto por lo que valores normales hacen
improbable este diagnóstico).
Por otro lado, si bien el ecocardiograma, es un estudio que permite evidenciar sobrecarga
por presión y disfunción del ventrículo derecho como hallazgos sugestivos de embolia
pulmonar, tiene un bajo valor predictivo negativo (50%), si es negativa, no excluye el
diagnostico. Por lo tanto, se requiere de la Angio TAC, la cual se ha convertido en el
método de elección para la visualización de la vasculatura pulmonar a nivel segmentario
(sensibilidad: 83% y especificidad: 96%), presentando un alto valor predictivo positivo: 96%
si es positiva y alto valor predictivo negativo si es negativa (en casos de probabilidad
intermedia/alta pre-test como presenta el paciente).
Respecto al tratamiento anticoagulante, se recomienda tanto para evitar la muerte precoz
por TEV como su recurrencia. Se pueden emplear al inicio heparinas por vía parenteral: no
fraccionada (HNF), de bajo peso molecular (HBPM) como la Enoxaparina, o bien
Fondaparinux. Durante la fase aguda, se emplean por cinco a diez días y luego se sugiere
continuar por un tiempo de al menos tres meses con anticoagulación por vía oral (con
antagonistas de la vitamina k) como el acenocumarol, con un objetivo de RIN de 2.5 (entre
2-3).
En relación al compromiso cardiovascular y pulmonar que puede presentarse en
asociación al HIV, el cual es de dos a diez veces más frecuente con respecto a la población
general, puede subdividirse en dos grandes grupos según la etiología: no infecciosa como
son la hipertensión arterial pulmonar, la cual descarto en el paciente ya que no
presentaba evidencia eco cardiográfica de compromiso de cavidades derechas o de arteria
pulmonar, y la embolia pulmonar aguda, la cual puede ser una de las formas de
presentación del HIV, si bien es poco frecuente. A modo de ejemplo menciono dos
publicaciones en Pubmed realizadas recientemente. La primera es el reporte de dos casos
clínicos que presentaron embolia pulmonar aguda y que asociado tuvieron el diagnóstico
de HIV y, el segundo artículo que muestro, trata de un estudio de cohorte en donde se
incluyeron ocho pacientes que presentaron TVP en región poplítea como modo de
presentación del HIV.
Respecto a las causas infecciosas, según la bibliografía se presentan hasta cinco veces más
en pacientes con HIV respecto a la población general, siendo de etiologías variadas:
bacterianas (por gérmenes típicos/atípicos, Pneumocystis carinni), virales, micóticas o bien
parasitarias.
Como consideraciones finales respecto al caso de este varón de 41 años, con antecedente
de obesidad mórbida, hipertensión arterial y diagnostico reciente de HIV, propongo
abordar el tratamiento de cada una de sus comorbilidades con un enfoque
multidisciplinario: tratamiento farmacológico antihipertensivo, entre ellos uso de
diuréticos, además de hipolipemiantes y metformina, sumado a las medidas higiénico-
dietéticas es decir, bajar de peso, ejercicio de leve intensidad y dieta hipograsa.
Con respecto a la sospecha de embolia pulmonar aguda, se debe realizar Angio-TAC para
confirmar el diagnóstico y TAC de tórax para estudio completo del parénquima pulmonar.
Sugiero continuar la anticoagulación durante al menos tres meses con seguimiento
ambulatorio; determinación de recuento de CD4 y carga viral, para posterior inicio de
tratamiento antirretroviral.
La broncoscopia con BAL considero que se debería llevar a cabo según evolución clínica
del paciente. Ante la notable mejoría sintomatológica que mostro con el tratamiento
médico instaurado (para IC, antibioticoterapia empírica y anticoagulación), adoptaría una
conducta expectante a la fecha respecto a su realización.
Bibliografía:
Guía de Práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda. Revista Española de Cardiología año 2015
Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca
aguda y crónica. Revista Española de Cardiología año 2016.
Harrison- Medicina Interna Ed 18ª Capitulo: Enfermedades del Corazón- Sección 4.
Pág.: 1901- 1920.
Harrison – Principios de Medicina Interna Ed 18ª Capitulo: 262: Trombosis venosa
profunda y Tromboembolismo pulmonar.
Artículo de Revisión: “Actualización en la patología pulmonar relacionada con la
infección VIH”. Archivos de Bronconeumonología. Año 2012; Capitulo: 48 (4)
Pag.:126–132
“Manifestaciones pulmonares en pacientes con sida”. Revista Argentina de
Radiología. Volumen 72 Número 1. Año 2008. Pág.: 93-105.
Publicación en Pubmed: “Embolia pulmonar aguda como primera manifestación
de la infección por HIV: reporte de dos casos”. Departamento de Cardiología Sri
Jayadeva Instituto Cardiovascular de India. Patra et al. Año 2015.
Publicación en Pubmed: “Riesgo de trombosis venosa profunda en pacientes
infectados con HIV: un estudio de cohorte. “Revista Internacional de Antología.
Vol. 22 Nro 2. Sul et al. Año 2013.
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