Discusión del caso clínico. | Presentación | Evolución |
Como objetivos de la discusión propongo:
Desarrollar etiologías de masas ocupantes de espacio en sistema nervioso central en
pacientes con diagnóstico de HIV.
Analizar el rol de la infección por virus varicela zóster en pacientes inmunodeprimidos.
Repasar pautas para el inicio del tratamiento antirretroviral en pacientes con
infecciones oportunistas.
Destacar puntos clave del secreto médico en la relación médico-paciente.
Realizar consideraciones finales.
El 40 al 70% de los pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV)
presentará compromiso de sistema nervioso central en algún momento de la historia natural
de la enfermedad a pesar del advenimiento del tratamiento antirretroviral de alta eficacia
(HAART).
Las lesiones ocupantes de espacio en el sistema nervioso central pueden ser de causa
infecciosa y no infecciosa.
Entre las primeras encontramos: Toxoplasma gondii, Mycobacterium tuberculosis,
Trypanosoma cruzi, Cryptococcus neoformans, Treponema pallidum, Aspergillus, Histoplasma
capsulatum, absceso por otros gérmenes piógenos. Entre las neoplasias, el linfoma primario
del sistema nervioso central (LPSNC) es la más frecuente y se asocia en su patogenia con la
infección por el virus de Epstein Barr (VEB). Además se debe considerar entre los diagnósticos
diferenciales la manifestación neurológica del síndrome inflamatorio de reconstitución inmune
(IRIS) en respuesta a la terapia antirretroviral.
Para el diagnóstico definitivo es necesaria la utilización de procedimientos invasivos como la
biopsia de cerebro, la que está vinculada a morbimortalidad, lo que puede ser una limitante
para su realización. Es importante destacar que la biopsia estereotáxica en centros
experimentados no acarrea mayores complicaciones con una eficacia diagnóstica entre el 88 al
96% según diversos autores.
Por otro lado se han establecido como alternativas diferentes pruebas diagnósticas con
variable especificidad y sensibilidad: estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR), serologías,
citometría de flujo y técnicas de imágenes con aplicación de medicina nuclear
(PET/SPECT/espectroscopía) que permiten determinar el diagnóstico con un alto grado de
certeza.
Comenzaré a hacer referencia a las distintas causas infecciosas mencionadas. Durante la
evolución de nuestra paciente se solicitaron numerosos estudios con los cuales podemos
descartar algunas de ellas: serología para Chagas, látex en sangre y en LCR, Tinta China de LCR
y VDRL en sangre y LCR. Todas estas pruebas resultaron negativas, con lo cual considero que
Trypanosoma cruzi, Cryptococcus neoformans y Treponema pallidum, si bien son agentes
etiológicos que hay que considerar ante un paciente con la clínica y los hallazgos
imagenológicos como los del caso en discusión, no son los causantes de la afección.
Toxoplasmosis:
El Toxoplasma gondii (TG) es un protozoario intracelular que se encuentra distribuido
mundialmente, sobre todo en zonas templadas y húmedas. Es la infección oportunista más
frecuente del SNC en pacientes con Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) llegandoa ser la causa del 10 al 50% de los casos. Los felinos, en particular los gatos, son huéspedes
definitivos; el ser humano es un hospedero accidental, capaz de controlar la infección en
condiciones de inmunidad normal.
La infección aguda del toxoplasma en individuos sanos, es generalmente asintomática y el
parásito permanece latente en los quistes durante años. Sin embargo, la inmunosupresión
progresiva provocada por el VIH es capaz de reactivar la infección latente (infección
endógena). Cerca del 90 % de los enfermos con esta lesión tiene menos de 200 cél/mm3 de
linfocitos TCD4+. El mayor riesgo ocurre cuando el conteo de células cae por debajo de
100/mm3.
Cuadro clínico:
A. Manifestaciones generales:
1. Cefalea.
2. Fiebre.
3. Deterioro de la conciencia (confusión mental, letargia).
4. Trastornos cognitivos y conductuales.
B. Manifestaciones focales:
1. Focalidad motora.
2. Convulsiones focales.
3. Parálisis pares craneales.
4. Ataxia.
5. Trastornos cerebelosos.
6. Trastornos sensoriales.
7. Ceguera cortical.
8. Neuropatía periférica.
El meningismo está típicamente ausente.
Diagnóstico: se basa en la sospecha clínica, los estudios por neuroimágenes y la respuesta al
tratamiento.
Los estudios serológicos tienen una utilidad muy limitada pues los pacientes con SIDA no
desarrollan anticuerpos anti-toxoplásmicos del tipo IgM, por esa razón es posible encontrar en
estos enfermos resultados negativos que no descartarían esta dolencia.
El LCR de rutina generalmente aporta poco a la información diagnóstica en estos pacientes, en
muchas ocasiones es totalmente normal o con ligera pleocitosis y proteínas elevadas. Solo en
el 30 al 50 % de los casos existen anticuerpos anti-toxoplásmicos demostrables. Se ha señalado
intensa eosinofilia, en especial, en sangre periférica.
Las técnicas de neuroimagen más empleadas son la tomografía computadorizada (TC) y la
imagen de resonancia magnética (IRM). La TC muestra lesiones únicas o múltiples,
redondeadas, hipodensas, con edema, efecto de masa, suele captar el contraste en forma de
anillo y se encuentran localizadas preferentemente en ganglios basales y en los hemisferios
cerebrales. Ocasionalmente, aparecen calcificaciones y hemorragias.
Sin embargo, el diagnóstico definitivo se realiza con la demostración de la presencia del TG en
la muestra de biopsia o en el aspirado de la lesión, aunque rara vez es necesario llegar a la
misma. La biopsia estereotáxica ha demostrado que mejora el pronóstico.
Tratamiento: se suele iniciar en estos casos el tratamiento empírico. En la infección aguda se
recomienda el uso combinado de 3 medicamentos: pirimetamina, sulfadiazina y ácido fólico
(para prevenir la depresión de la médula ósea). La duración del tratamiento será de 6 a 8
semanas. Los corticoides se usarán únicamente cuando exista el peligro de herniación cerebral por el efecto de masa del edema. La terapia combinada es efectiva en el 80 al 90 % de las
veces. Los enfermos deberán experimentar una mejoría clínica entre los días 7 y 14, si ello no
ocurriera así, si no se obtiene ninguna respuesta o hay elementos clínicos de progresión,
entonces hay que replantearse el diagnóstico. La cirugía está indicada con lesiones focales única o doble que presentan efecto de masa y consiste en la aspiración del absceso
toxoplásmico.
Actualmente hay aceptación de la necesaria terapia de mantenimiento para toda la vida con el
fin de evitar las recaídas. El tratamiento preventivo en los sujetos con VIH+ sería cumplir las
medidas de higiene.
En el caso clínico en discusión, la paciente presenta IgG para toxoplasmosis positiva, lo cual
aumentaría el riesgo de desarrollar esta entidad. Además, en estudios de neuroimagen se
encontraron lesiones compatibles. Sin embargo, tras realizar 14 días de tratamiento dirigido
para esta enfermedad, no mostró mejoría clínica y sólo leve mejoría imagenológica. Por el
contrario, presentó progresión de la focalidad neurológica. Pese a esto, y por ser esta la causa
más frecuente de masas en SNC en pacientes con HIV, considero a esta entidad como probable.
Tuberculosis:
La meningitis tuberculosa representa el 1% anual de los casos de tuberculosis (TBC), siendo la
forma más letal de la enfermedad y más frecuente de observar en pacientes
inmunosuprimidos.
Cuadro clínico: las manifestaciones iniciales más frecuentes son: fiebre, cefalea, vómitos,
alteración del estado de conciencia y rigidez de nuca. En estadios más avanzados es frecuente
el compromiso de nervios craneales (principalmente VI, III y IV), pérdida visual y déficit focal.
Diagnóstico: no existe una prueba lo suficientemente sensible, específica, rápida y costo-
efectiva que, sola, establezca un diagnóstico definitivo.
1. LCR: la presión de apertura está elevada hasta en el 50% de los casos. El aspecto es
xantocrómico debido al aumento de proteínas. Comúnmente hay pleocitosis con
menos de 500 cél/mm3. Característicamente hay predominio de linfocitos, no
obstante esto varía dependiendo del tiempo de evolución. Adicionalmente hay
hipoglucorraquia.
2. Tinción de Ziehl Neelsen del LCR: tiene baja sensibilidad (de hasta el 70%) y
especificidad.
3. Cultivos: tardan de ocho a doce semanas por lo que no son útiles para tomar
decisiones.
4. PCR en LCR: sensibilidad similar a ZN y cultivos.
5. ADA en LCR: marcador de respuesta inmune mediada por células; su actividad está
aumentada en meningitis tuberculosa. La sensibilidad varía del 44% al 100%,
dependiendo del valor asignado. La especificidad varía entre 71-99%. En adultos se ha
encontrado para un valor de 11,3 U/L, sensibilidad de 82%, y especificidad de 83%.
En pacientes con co-infección por VIH los niveles de ADA se han documentado
elevados también en pacientes con toxoplasmosis, sífilis, citomegalovirus,
criptococosis y meningitis linfomatosa.
6. Neuroimágenes: se han descrito cuatro hallazgos: realce meníngeo basal, hidrocefalia,
infartos y tuberculomas intra craneanos.
En base a estas características, existen diversas escalas de predicción clínica. Una de ellas,
(Marais) define tres tipos de tuberculosis meníngea de acuerdo al nivel de certeza: definitiva
(aislamiento de M. Tuberculosis en LCR), probable (puntaje de 12 o más) y posible (puntaje de
6 a 11).
Tratamiento:
En la elección del esquema anti-TBC se deben preferir fármacos con buena penetración al SNC.
Isoniacida, que posee un excelente efecto bactericida, junto con pirazinamida y etionamida,
son fármacos de libre paso por la barrera hemato-encefálica; a consecuencia de ello, su
concentración en el LCR es prácticamente similar a la sanguínea. Otros fármacos tienen
penetración intermedia, como moxifloxacina y levofloxacina. Rifampicina, por otro lado, tiene
baja penetración a SNC; el paso de este antimicrobiano ocurre en fase temprana de la MTBC y
se asocia a la inflamación inicial meníngea siendo su concentración en LCR < 10% respecto de
la sérica; sin embargo, ya que la fracción libre no ligada a proteínas que corresponde al 20% de
la rifampicina total es la que actúa sobre M. tuberculosis, esta condición de baja penetración
es relativa desde el punto de vista terapéutico.
Es de elección iniciar el tratamiento con 4 drogas durante 3 meses, continuando luego con 3
drogas de forma trisemanal por, al menos, 9 meses más. Además, siempre se recomienda el
uso de corticoides asociado (dexametasona 4 mg cada 8 horas por 3 semanas, cada 12 horas
en la 4ta semana, cada 24 horas en la 5ta semana y día por medio en la 6ta semana y luego
suspender).
En el caso clínico presentado, la escala de predicción clínica de Marais, otorga un puntaje total
de 13, lo que nos permitiría decir que estamos frente a un caso probable de tuberculosis
meníngea.
Aspergilosis:
La aspergilosis Invasiva (AI) del SNC es infrecuente (incidencia menor al 5%) y ocurre
generalmente en pacientes inmunocomprometidos. Puede presentarse con cuadros de
meningitis, aneurismas micóticos, infartos o abscesos. Es una de las infecciones oportunistas
más agresivas y puede afectar el SNC de forma primaria o secundaria a partir de un foco que se
disemina por vía hematógena.
La sintomatología es variable y poco específica. En el 25-33% de los casos, es asintomática.
Entre los síntomas neurológicos más comunes se presenta con: déficit neurológico focal,
cambios en el estado de conciencia y convulsiones. Se caracteriza por una progresión rápida.
Diagnóstico: es difícil de realizar por pruebas de laboratorio basadas en cultivos sanguíneos y
de LCR. El análisis del LCR generalmente es negativo pero sirve para hacer diagnóstico
diferencial con otras patologías. Los test serológicos en sangre y en LCR pueden ayudar al
diagnóstico. La detección de anticuerpos en sangre para el diagnóstico de la AI resulta útil en el
caso de pacientes inmunocompetentes, pero es de muy baja utilidad en pacientes
inmunosuprimidos. La realización de PCR en busca del ADN del hongo constituye una
alternativa. La posibilidad de encontrar ADN de Aspergillus en suero es mayor que la de hallar
hemocultivos positivos. La detección de Galactomananos, un carbohidrato componente de la
pared del Aspergillus, en orina, suero y LCR ha mejorado el diagnóstico.
Por lo expuesto, el diagnóstico definitivo se realiza con el estudio anatomopatológico.
Los métodos de imágenes para el diagnóstico son TC, RMI y tomografía por emisión de
positrones (PET-TC). Las principales formas de presentación de esta patología en imágenes
son: infartos, infiltración dural o vascular y lesiones ocupantes de espacio intra o extra axial.
Tratamiento: es de elección voriconazol. Se pueden utilizar como segunda línea anfotericina B,
itraconazol, fluconazol y 5 fluorcitocina o una combinación de ellos.
El tratamiento quirúrgico permite un diagnóstico de certeza. Además ocasiona una mejor
respuesta al tratamiento con antimicóticos.
Pronóstico: es distinto según las publicaciones y depende principalmente del estado
inmunológico del paciente. En pacientes inmunocomprometidos la mortalidad llega a ser del
95-100% y baja al 40-60% en pacientes inmunocompetentes.
Histoplasmosis:
La infección meníngea por el Histoplasma capsulatum, considerada como una de las
manifestaciones más graves de esta micosis, suele presentarse en individuos con alteraciones
en la inmunidad celular: pacientes con SIDA, lupus eritematoso sistémico o con trasplante de órgano sólido, así como en lactantes, debido a su inmadurez inmunológica. La forma de
presentación más usual es de resolución espontánea y se observa en individuos
inmunocompetentes que se han expuesto a altas concentraciones de conidias y fragmentos
miceliares del hongo.
Esta afección particular puede presentarse de una de las siguientes formas: meningitis
linfocítica crónica (la más frecuente); masas parenquimatosas en cerebro o médula espinal
(histoplasmoma); cerebritis y encefalitis difusa, o embolia cerebral.
Los síntomas pueden haber aparecido entre seis meses y unas pocas semanas antes de la
consulta, e incluyen: cefalea, alteración del estado de conciencia y déficit de los nervios
craneales. Suelen presentarse convulsiones, ataxia, meningismo y otros déficits focales. En el
80% de los pacientes con meningitis se observa pleocitosis en el LCR, con recuentos entre 10 y
100 células/µl con predominio de linfocitos, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia.
Cuando la enfermedad adopta la forma de histoplasmoma, hay síntomas por efecto de masa.
El diagnóstico de histoplasmosis se confirma mediante el aislamiento del hongo en cultivo
Técnicas inmunológicas: de los exámenes de laboratorio, los serológicos más usados son la
inmunodifusión en gel agar y la fijación del complemento, ambos con una sensibilidad de 75 a
85 %, aunque la inmunodifusión es más específica.
Detección de antígenos: consiste en detectar antígenos del tipo de los polisacáridos en
muestras de fluidos corporales. Esta prueba es útil para evaluar a los pacientes
inmunocomprometidos, en quienes no es eficiente la detección por métodos serológicos
basados en anticuerpos.
Tratamiento: se basa en la administración de dos antifúngicos: anfotericina B e itraconazol.
Duración: depende de la gravedad de la infección y del estado inmunológico del paciente; se
recomienda una duración de 12 semanas en niños, 12 meses si hubo neuro infección, o hasta
la desaparición de las anormalidades del líquido cefalorraquídeo en adultos, aunque con
itraconazol el tratamiento puede ser indefinido en quienes persista la inmunosupresión.
Nocardia:
Bacilo gram positivo estrictamente aerobio que puede provocar infección localizada o
diseminada. Se presenta sobre todo en pacientes inmunocomprometidos. Afecta piel, pulmón
y SNC (2% de todos los abscesos cerebrales), y es 3 veces más común en hombres.
El síntoma más común es la cefalea. Según la localización del absceso se presentará
sintomatología de focalización neurológica. También se han apreciado convulsiones.
En las neuroimágenes se encuentran abscesos solitarios en cualquier localización del cerebro, y
en una proporción considerable, abscesos múltiples.
Tratamiento: la cirugía está indicada en quienes tienen abscesos mayores o iguales a 2,5 cm o
menos con efecto de masa, en pacientes a los que se les inicia manejo conservador y no han
tenido mejoría clínica o imagenológica.
El manejo con antibiótico único se deja a los pacientes con lesiones cerebrales pequeñas y
diagnóstico histológico tomado en otro lugar del organismo. De elección es trimetoprima-
sulfametoxazol; también son efectivos la amikacina, el imipenem y la cefalosporina de tercera
generación.
Estas últimas tres etiologías son de presentación poco frecuente, por lo que las considero
diagnósticos alejados. Sin embargo, por el importante grado de inmunodepresión de la
paciente no podemos dejar de incluirlas dentro de los diagnósticos diferenciales.
Dentro de las etiologías no infecciosas a plantear, se encuentra el linfoma primario del sistema
nervioso central (LPSNC), por ser esta la neoplasia más frecuente del SNC en pacientes con HIV.
En general, se presenta en pacientes con recuento de CD4<50 cél/mm3. Se manifiesta con
cefalea, alteración del estado de conciencia, convulsiones y déficits focales. Presentan una
asociación variable con infección por virus del Epstein Barr (VEB).
Constituye la principal causa de lesiones cerebrales focales después de la toxoplasmosis. Las
lesiones son primordialmente supra tentoriales y son, por lo general, únicas.
La técnica de elección para el diagnóstico lo constituye la biopsia. Sin embargo, existen
distintas series que plantean que en casos muy particulares podría ser razonable asignar el
diagnóstico a través de estudios no invasivos como la determinación del ADN del VEB en LCR,
imagen sugerente y serología negativa para toxoplasmosis, lo que llevaría a iniciar un
tratamiento más oportuno.
Tratamiento: se basa en uso de corticoides, radioterapia y quimioterapia.
Sobrevida: 1-2,5 meses con tratamiento de soporte; 2-18 meses con radioterapia.
En el caso clínico discutido, la paciente presenta clínica y neuroimagen compatible. Además
presenta PCR en LCR positiva para VEB y no tuvo buena respuesta al tratamiento anti
toxoplasmosis. Es por esto que considero el linfoma un diagnóstico probable.
Infección por Virus Varicela Zóster (VVZ) en inmunodeprimidos:
El VVZ es un virus de la familia Herpetoviridae, que presenta gran neurotropismo. Es
responsable de una gran variedad de cuadros neurológicos, entre ellos: encefalitis, mielitis,
cerebelitis, neuritis óptica, síndrome de Guillain-Barré, síndrome de Ramsay-Hunt, vasculitis
del SNC.
Las manifestaciones neurológicas aumentan su prevalencia con la edad, siendo 10 veces más
frecuentes en mayores de 60 años. Además, la incidencia se aumenta enormemente en
pacientes inmunocomprometidos.
La vasculitis del SNC puede presentarse como:
- Arteritis granulomatosa de grandes vasos unifocal: generalmente se presenta en
pacientes inmunocompetentes de edad avanzada. Los infartos cerebrales se
desarrollan de forma ipsolateral al territorio trigeminal afectado, pudiendo aparecer
desde semanas o meses luego de la lesión cutánea.
- Vasculopatía multifocal de pequeño vaso: ocurre usualmente en
inmunocomprometidos, típicamente sin ninguna manifestación en piel. Se presenta
como múltiples déficits neurológicos asociados a fiebre, cefalea y crisis epilépticas.
Ante la sospecha de vasculopatía tanto la angio-tomografía, angio-resonancia y la angiografía
digital, son métodos que pueden utilizarse para la visualización de los vasos afectados. Aun así,
hallazgos negativos en dichos estudios no excluyen el diagnóstico ya que la afectación vascular
en vasos pequeños podría estar por debajo de los límites de resolución angiográficos.
El diagnóstico virológico se realiza mediante PCR en LCR, con una sensibilidad del 80-95% y una
especificidad del 95% en inmunocomprometidos. El rendimiento de dicha determinación es
mayor en la etapa aguda, pudiendo ser negativa luego de 1-3 semanas de iniciada la clínica.
Los análisis serológicos intratecales se utilizan predominantemente cuando las PCR son
negativas, siendo útil en aquellos donde la sospecha clínica ocurre de forma tardía.
Tratamiento: el aciclovir es considerado el tratamiento de elección, aunque ningún ensayo
clínico ha establecido la eficacia de esta terapia. Tampoco existen investigaciones sistemáticas
que comprueben el papel de los corticoides, pero podrían considerarse en casos de vasculitis.
En el caso clínico en discusión, tenemos el antecedente de la afectación cutánea del VVZ,
además de las PCR virales positivas en el LCR. No presenta neuroimagen compatible pero, por
lo descripto anteriormente, no podemos descartar esta entidad. Es por esto que considero a la
vasculitis en SNC por VVZ, un diagnóstico probable.
Inicio del tratamiento antirretroviral (TARV):
El tratamiento antirretroviral ha cambiado el curso natural de la infección por VIH con marcada
mejoría en la calidad de vida. Induce supresión de la replicación, lo que permite la
recuperación de la función inmune; limita el reservorio viral, evita la progresión clínica y
constituye una estrategia eficaz de prevención de la transmisión. El inicio temprano ofrece la
perspectiva de la disminución de la morbilidad y mortalidad asociadas, con impacto bien
demostrado en el pronóstico.
Para asegurar el tratamiento temprano es fundamental mejorar el acceso al diagnóstico. En
nuestro país aproximadamente un 30% de los infectados no conoce su estado serológico y
alrededor de un 30% se diagnostica en forma tardía (menos de 200 células CD4+ o en etapa
clínica avanzada), lo que se asocia a mayor morbi-mortalidad y costos.
El inicio del TARV debe ser siempre precedido por un proceso de consejería y educación sobre
los beneficios del tratamiento, la importancia de la adherencia y los riesgos potenciales
asociados.
Actualmente se recomienda ofrecer TARV a todas las personas con VIH independientemente
de su recuento de células CD4.
Situaciones especiales:
1. Inicio en el contexto de infecciones oportunistas: en general se recomienda iniciar el
tratamiento lo antes posible, excepto en dos situaciones en que se recomiendo diferir
el inicio del mismo: meningitis tuberculosa (el comienzo temprano se asocia con
mayor riesgo de síndrome de reconstitución inmune y muerte) y criptococosis
meníngea (el inicio temprano podría asociarse a mayor mortalidad, por lo que se
sugiere demorarlo al menos 5 semanas).
2. Inicio en el paciente con neoplasia: nunca debería retrasarse el inicio del TARV.
3. Inicio en controladores de elite: definidos como personas con carga viral indetectable y
recuento de CD4+ dentro de rango normal en ausencia de tratamiento, sigue siendo
controversial excepto en los casos en los que se observa descenso de CD4+.
Basándome en estas recomendaciones, y destacando la alta probabilidad de que la paciente
del caso clínico en discusión presente un cuadro de tuberculosis meníngea, me pregunto si
habrá sido oportuno el inicio del tratamiento antirretroviral al inicio del cuadro, evaluando
riesgo-beneficio de dicha conducta.
Secreto médico:
Durante el proceso de atención de la paciente, se nos presentó la situación de que la paciente
deseaba preservar la privacidad de su diagnóstico frente a sus familiares más cercanos. Es por
esto que creo oportuno repasar algunas consideraciones legales que hacen referencia al
secreto médico.
Ya Hipócrates desde el año 460 a.C. decía que “todo lo que vea y oiga en el ejercicio de mi
profesión, y todo lo que supiere acerca de la vida de alguien, si es cosa que no deba ser
divulgada, lo callaré y lo guardaré como secreto inviolable”.
En la actualidad, son numerosas las leyes que abordan este tema:
LEY 17.132 - Ejercicio de la Medicina, Odontología, y de las actividades de colaboración con
ambas disciplinas.
Art. 11º - Todo aquello que llegase a conocimiento de las personas cuya actividad se
reglamenta en la presente ley, con motivo o en razón de su ejercicio, no podrá darse a conocer
- salvo los casos que otras leyes así lo determinen o cuando se trate de evitar un mal mayor y
sin perjuicio de lo previsto en el Código Penal -, sino a instituciones, sociedades, revistas o
publicaciones científicas, prohibiéndose facilitarlo o utilizarlo con fines de propaganda,
publicidad, lucro o beneficio personal.
CODIGO PENAL DE LA NACION ARGENTINA
LEY 11.179 (T.O. 1984 actualizado)
ARTICULO 156. - Será reprimido con multa de pesos mil quinientos a pesos noventa mil e
inhabilitación especial, en su caso, por seis meses a tres años, el que teniendo noticia, por
razón de su estado, oficio, empleo, profesión o arte, de un secreto cuya divulgación pueda
causar daño, lo revelare sin justa causa (detalladas en dicha ley).
CÓDIGO DE ÉTICA MÉDICA
(Confederación Médica de la Rep. Argentina)
Capítulo VIII
Del secreto profesional
Art. 66.-El secreto profesional es un deber que nace de la esencia misma de la profesión. El
interés público, la seguridad de los enfermos, la honra de las familias, la respetabilidad del
profesional y la dignidad del arte exigen el secreto. Los profesionales del arte de curar tienen el
deber de conservar como secreto todo cuanto vean, oigan o descubran en el ejercicio de la
profesional, por el hecho de su ministerio, y que no debe ser divulgado.
Art. 67.-El secreto profesional es una obligación. Revelarlo sin justa causa, causando o
pudiendo causar daño a terceros, es un delito previsto por el artículo 156 del Código Penal. No
es necesario publicar el hecho para que exista revelación, basta la confidencia a una persona
aislada.
Basándome en dichas legislaciones, considero primordial respetar el secreto médico, para
poder de esta forma establecer una buena relación médico-paciente y respetar la voluntad del
afectado.
Para concluir, considero entonces:
1- Continuar los tratamientos instaurados a la fecha: trimetoprima-sulfametoxazol,
meropenem, aciclovir, antibacilares y corticoides.
2- Esperar resultado de citometría de flujo.
3- Solicitar dosaje de galactomananos e iniciar de forma empírica tratamiento
antifúngico con anfotericina.
4- Esperar estabilización clínica de la paciente para poder realizar biopsia estereotáxica
de las lesiones.
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