Discusión del caso clínico. | Presentación |
El caso en discusión, un varón de 52 años con un cuadro clínico de tres
semanas de evolución caracterizado por sensación febril, artralgias y astenia,
sin alteraciones al examen físico, laboratorio con aumento de reactantes de
fase aguda, derrame pleural bilateral leve, alteraciones electrocardiográficas,
en ecocardiograma y resonancia magnética compatibles con pericarditis
presenta varios puntos a discutir.
Como objetivos me propongo:
Desarrollar la metodología de estudio de la pericarditis aguda:
conceptos, clasificación y diagnóstico.
Abordar los posibles tratamientos del paciente con pericarditis aguda.
Describir a la pericarditis constrictiva como forma evolutiva de la
enfermedad pericárdica.
Consideraciones finales.
A modo de introducción, sabemos que el pericardio es una bolsa serosa que
recubre al corazón conformado por dos hojas: visceral (epicardio) y parietal.
Las enfermedades pericárdicas de interés en la práctica clínica son: la
pericarditis, el derrame pericárdico y el taponamiento cardiaco. Me referiré a
continuación a la primera de ellas.
La pericarditis es un síndrome pericárdico inflamatorio que puede presentarse
con o sin derrame pericárdico. Epidemiológicamente, es más frecuente en el
hombre que en la mujer y durante el período comprendido entre los 16 a los 65
años de edad.
Respecto al diagnóstico, se deben reunir dos de los cuatro siguientes criterios
clínicos:
1- Dolor torácico el cual es intenso, agudo, característicamente mejora con la
sedestación y la inclinación hacia adelante.
2- Frote pericárdico (<30% de los casos), se trata de un sonido superficial de
chirrido o rascado que se ausculta en el borde esternal izquierdo.
3- Cambios en el ECG (< 60% de los casos) según los estadios evolutivos: en
un primer momento se puede evidenciar el supra desnivel difuso de concavidad
superior del segmento ST (estadio I), depresión del segmento PR, como lesión
auricular (estadio II), onda T negativa (estadio III) el cual se evidenciaba en los sucesivos ECG del paciente y finalmente la normalización de los cambios
electrocardiográficos (estadio IV).
4- Derrame pericárdico el cual se suele evidenciar en ecocardiograma.
Además son de utilidad al diagnóstico el aumento de los marcadores de
inflamación (VES-PCR) y el recuento de glóbulos blancos, al igual que la
elevación de creatinina fosfoquinasa (CPK MB) y troponina como
manifestaciones de daño miocárdico que también se evidenció en la analítica
del caso clínico.
La radiografía de tórax es de utilidad para poder evidenciar la presencia de
derrame pleural como se vio en la radiografía de tórax del paciente, además de
ser útil para evaluar el índice cardiotorácico y la presencia de infiltrados
parenquimatosos que orienten hacia la etiología.
Otro método por imagen que se solicitó como parte del estudio del síndrome
febril fue el ecocardiograma tras torácico, donde se evidencio un pericardio
engrosado, la interdependencia del septum interventricular con los movimientos
respiratorios, una vena cava inferior con leve dilatación con colapso disminuido
e hipocinesia leve, hallazgos que se correlacionan con lo visto en la
cardioresonancia posterior en donde se evidencia hiperintensidad en secuencia
T2 y realce tardío del pericardio engrosado en secuencia de realce tardío,
correspondientes al diagnóstico de pericarditis constrictiva.
La clasificación de la pericarditis se puede establecer según su evolución y
etiología. Respecto de la primera, esta puede ser aguda, es decir, el episodio
ocurre en menos de seis semanas; subaguda, la cual trascurre en más de seis
semanas pero en menos de tres meses; crónica, en más de tres meses;
incesante, cuando los síntomas persisten sin una clara remisión del episodio
agudo y recurrente, cuando a partir de un primer episodio agudo de pericarditis
documentado, un intervalo libre de síntomas de cuatro a seis semanas o más,
se evidencia ulterior recurrencia de pericarditis.
En relación al paciente, teniendo en cuenta el tiempo de evolución del cuadro
clínico y los hallazgos en estudios por imágenes de constricción pericárdica,
presenta un cuadro de pericarditis constrictiva aguda/subaguda a la cual me
referiré posteriormente.
Según la etiología, la pericarditis puede ser de causa infecciosa y no
infecciosa. Dentro de la primera se citan:
1. Virales: del grupo Herpes virus (VEB, CMV), Enterovirus (Echo virus,
Coxsackie virus), Adenovirus y Parvovirus B19 constituyendo el 80-90%
de los casos.
2. Bacterianas (entre ellas el Mycobacterium tuberculosis como el más
frecuente, luego en menor frecuencia: Coxiella burnetti, Borrelia
burgdorferi).
3. Micóticas y parasitarias (más raras).
Muchas veces no se encuentra una causa subyacente, que probablemente
corresponda a causa viral (pericarditis aguda idiopática).
Respecto de las causas no infecciosas, encontramos: post infarto, post
pericardiotomía, post radiación, en contexto de falla renal (urémica), neoplásica
de causa primaria: mesotelioma maligno; o bien secundaria: metástasis de
cáncer de pulmón (< 30% de los casos) seguido de cáncer de mama y
melanoma. Post trauma torácico (penetrante/no penetrante), asociadas a
enfermedades del colágeno (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide,
esclerodermia). Todas estas causas las descarto en el caso del paciente ya
que no presento infarto cardiaco, ni antecedentes de cirugía cardiaca,
irradiación, falla renal o evidencia clínica e imagenológica que me oriente a
etiología neoplásica y finalmente presenta un laboratorio inmunológico normal
por lo que tampoco considero que la causa sea por enfermedades del
colágeno.
En el artículo de revisión “Evaluación y tratamiento de la Pericarditis. Revisión
sistemática” publicado en la revista JAMA (2015) en donde se realizó una
búsqueda (casos clínicos, estudios de cohorte y meta análisis) sobre la
etiología y el tratamiento de las pericarditis agudas, en el periodo comprendido
entre 1990- 2015, n: 7469 pacientes; se destaca que entre el 80-90% de las
causas fueron virales, que la tuberculosis es una causa muy importante en
países subdesarrollados y constituye < 5% de las causas en países
desarrollados.
Como planteos diagnósticos de mayor importancia en este caso planteo la
pericarditis aguda idiopática/viral y posteriormente la pericarditis tuberculosa.
La pericarditis aguda idiopática/viral, como mencione previamente, constituye
el 80-90% de las causas infecciosas. Suele ser auto limitada con recuperación
sin complicaciones. Sin embargo, puede presentarse con clínica de
taponamiento cardiaco, ser causa de recurrencias o bien, evolucionar a la
constricción, como fue en el caso del paciente.
Respecto a los agentes etiológicos más frecuentes encontramos: Enterovirus
(Coxsackie virus, Echo virus), Herpes virus (VEB, CMV, VHH-6), Adenovirus,
Parvovirus B19. Para el diagnostico, se requiere obtener rescate microbiológico
por reacción en cadena de polimerasa (PCR viral cuantitativa) en líquido o
tejido pericárdico. Hay que tener en cuenta que se ha demostrado que las
serologías virales (dosaje de anticuerpos virales séricos) no se correlacionan con el diagnóstico etiológico, por lo que desestimo el hallazgo de serología
positiva para Adenovirus como causante del cuadro clínico del paciente.
Respecto al tratamiento médico, este se debe dirigir hacia la etiología
subyacente en los pacientes que presenten causa definida. Se ha establecido
como tratamiento farmacológico de 1er línea: aspirina/AINES a dosis estándar
asociado a colchicina como adyuvante durante al menos dos a tres meses. En
caso de contraindicación, excluyendo causa específica infecciosa, se puede
añadir dosis bajas de corticoides (prednisona a 0,5 mg/kg). Además, como
medida no farmacológica, se debe recomendar restricción de actividad física
durante el mismo tiempo de tratamiento, medidas que se han tomado en el
caso del paciente.
Por otro lado, la pericarditis de causa tuberculosa es la causa más común de
enfermedad pericárdica en los países en vías de desarrollo. Presenta una
mortalidad del 40% a los seis meses del diagnóstico. Puede manifestarse con
derrame pericárdico (50-70% de los casos), como pericarditis efusivo
constrictiva y finalmente como pericarditis constrictiva.
Para arribar al diagnóstico etiológico definitivo, se requiere del análisis
citofisicoquímico (exudado linfocitico) sumado a la obtención del cultivo del
bacilo de Koch en líquido o biopsia pericárdica; o bien la realización de
pruebas indirectas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), a través del
método Xpert MTB/RIF, dosaje de adenosindeaminasa (ADA) o del IFNγ no
estimulado. Quiero aclarar que la prueba cutánea de la tuberculina (PPD) no es
un método útil de diagnóstico de tuberculosis independientemente de la
prevalencia endémica de esta entidad.
En relación a la biopsia pericárdica, esta se debe realizar ante presencia de:
taponamiento cardíaco severo no resuelto con pericardiocentesis o
recidivante (evidencia clase I).
Estudio histológico y bacteriológico del tejido pericárdico o del líquido
pericárdico ante actividad clínica persistente a las tres semanas del
tratamiento médico correcto (evidencia clase IIA).
Fuerte sospecha de pericarditis tuberculosa con valor de ADA > 45 U/l
en el líquido pleural o pericárdico (evidencia clase IIB).
Derrame pericárdico ligero o moderado sin ningún dato de
taponamiento (evidencia clase III).
Además debemos recordar que la gran mayoría de las pericarditis en nuestro
medio son idiopáticas; que el rendimiento de este método invasivo es muy bajo
(5%) con finalidad diagnóstica etiológica en enfermos sin taponamiento, siendo
más alto (alrededor del 35%) con taponamiento cardíaco. Finalmente el riesgo
de complicaciones post quirúrgicas llega a ser del 10%. Por todo lo expuesto
considero que nuestro paciente inicialmente no debería someterse a este método por encontrarse asintomático, lo consideraría según evolución clínica
en caso de agregar derrame pericárdico o signos de taponamiento pericárdico,
o bien ante mala evolución clínica luego de 2 a 3 meses de tratamiento médico
adecuado.
El tratamiento de la pericarditis tuberculosa debe realizarse durante seis
meses, comenzando tratamiento con cuádruple asociación (isoniazida,
rifampicina, etambutol y pirazinamida) durante los primeros dos meses y luego
isoniazida y rifampicina hasta completar tratamiento.
Continuando con el desarrollo de la pericarditis constrictiva, esta se define
como un síndrome debido a la compresión cardiaca por un pericardio
engrosado y rígido que dificulta el llenado diastólico ventricular. Se trata de una
forma evolutiva que aparece en la fase de resolución de algunas pericarditis.
Su frecuencia varía según la etiología subyacente: < 1% en las
virales/idiopáticas, 2-5% en las neoplásicas y 20-30% en las bacterianas.
Respecto al diagnóstico, se debe seguir una tríada en base a elementos
clínicos: con frecuencia suele evidenciarse síntomas de insuficiencia cardiaca
congestiva derecha (edemas periféricos, hepatomegalia, ingurgitación yugular),
no hallados en el caso del paciente; ecocardiográficos: fisiología de la
constricción (interdependencia del septum interventricular con los movimientos
respiratorios) e imagenológicos a través de la RMI cardiaca (aumento del
grosor pericárdico y del realce en secuencias de realce tardío) o tomografía
computada (TC) para evaluar presencia de calcificaciones.
Según la evolución, se clasifican en transitorias, efusivo constrictivas y
crónicas.
La pericarditis constrictiva transitoria se la define como una forma temporal de
constricción pericárdica por un proceso inflamatorio agudo de carácter
reversible, es decir, desaparece con tratamiento antiinflamatorio durante varias
semanas. Apoya al diagnóstico, la elevación de rectantes de fase aguda (VES-PCR), y los hallazgos en RMI cardiaca (aumento del grosor pericárdico con
hiperintensidad en secuencia T2 y aumento del realce en secuencia de realce
tardío).
Teniendo en cuenta los datos clínicos, analíticos e imagenológicos del caso en
discusión, se estableció el diagnóstico de pericarditis constrictiva, posiblemente
transitoria, pudiendo ser de etiología viral/idiopática, sin poder descartar
completamente la pericarditis tuberculosa.
Por lo que sugiero ante la buena evolución y considerando los riesgos de
procedimientos invasivos continuar inicialmente tratamiento médico con AINES
y colchicina, restricción de actividad física durante un periodo de dos a tres
meses y seguimiento ambulatorio estricto para detectar cambios clínicos o imagenológicos que hagan replantear la biopsia miocárdica o eventual
tratamiento específico.
Bibliografía:
1. Guía ESC 2015: “Sobre el diagnóstico y tratamiento de las
enfermedades del pericardio”. Revista española de Cardiología. 2015
68(12): 1126.e1-e46.
2. Artículo de Revisión: “Orientación diagnostica y manejo de los
síndromes pericárdicos agudos”. Hospital General Universitario Vall d
Hebrón, Barcelona, España. Revista española de Cardiología, 2005; 58
(7): 830-41.
3. Problemas relevantes en cardiología 2007: “Síndromes de constricción
cardiaca”. Revista española de cardiología. 2008; 61 (Supl. 2):33-40.
4. Revisión: “Evaluación y tratamiento de la Pericarditis. Revisión
sistemática” JAMA. Octubre de 2015. Volumen 314, numero 14.
5. Harrison. Principios de Medicina Interna. 18ª Ed. Vol. 2 Cap. 239 “Enfermedades del pericardio” pág. (1971-1978).
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