Discusión del caso clínico. | Presentación |
Habiendo sido presentado el caso, me propongo los siguientes objetivos a discutir:
- Repasar conceptos de síndrome nefrótico, su implicancia clínica, clasificación y
posibles causas.
- Desarrollar la nefropatía asociada a diabetes y su relación con la retinopatía diabética.
- Interpretar los hallazgos ecocardiográficos en este paciente.
- Detallar la importancia de la biopsia renal y sus indicaciones.
- Consideraciones finales.
Síndrome Nefrótico:
Es un trastornorenal causado por un conjunto de enfermedades, caracterizado por aumento
en la permeabilidad de la pared capilar de los glomérulos renales que conlleva la presencia de
proteinuria , hipoproteinemia o hipoalbuminemia , en la mayoría de los casos edema , ascitis,
hiperlipidemia , y una predisposición para la hiper coagulación.
El motivo es una lesión del glomérulo renal , ya sea ésta primaria o secundaria, que altera su
capacidad de filtrar las sustancias que transporta la sangre. Los daños causados en el paciente
serán más o menos graves, pudiendo surgir complicaciones en otros órganos y sistemas. Las
enfermedades asociadas al síndrome nefrótico en general causan disfunción renal crónica.
La remisión espontánea ocurre hasta en el 20 o 30% de los casos, produciéndose durante el
primer año de enfermedad; aun así, esta mejoría no es definitiva pues de un 50 a un 60% de
pacientes evolucionan a una insuficiencia renal crónica pasados entre 6 y 14 años de dicha
remisión. Por otra parte, entre un 10 y un 20% de sujetos evoluciona con continuos episodios
de remisiones y recaídas. Las principales causas de muerte son cardiovasculares, consecuencia
de la cronificación del síndrome, y accidentes tromboembólicos.
Fisiopatología: La alteración morfológica o funcional de la barrera de filtración glomerular
conlleva un aumento de la permeabilidad a las proteínas plasmáticas, lo que da lugar a
proteinuria. Se define el síndrome nefrótico cuando la proteinuria es superior a 3,5 g/24
horas, y la albúmina sérica es inferior a 3 g/dl. La proteinuria es el evento desencadenante de
las alteraciones descritas del síndrome nefrótico: edema, dislipidemia, estado de
hipercoagulabilidad y mayor susceptibilidad a infecciones. La presencia de edemas e
hiperlipidemia mixta es muy común, pero no indispensable, para el diagnóstico.
Etiología: El síndrome nefrótico es causado por afección glomerular, bien por enfermedad
renal: glomerulonefritis primaria o bien por enfermedades extra renales que afectan al riñón:
glomerulonefritis secundaria.
Las glomerulonefritis primarias se clasifican según su criterio histológico :
- Enfermedad de cambios mínimos : es la causa más común de síndrome nefrótico primario
en niño, representando el 80%.
- Glomerulonefritis membranosa : es la causa más común en adultos. Representan el 30-
40% de los casos.
- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
- Glomerulonefritis mesangiocapilar.
- Glomerulonefritis rápidamente progresiva .
Las glomerulonefritis secundarias mantienen el mismo patrón histológico que las causas
primarias aunque guardan características que las diferencian. Entre ellas se destacan:
nefropatía asociada a diabetes, amiloidosis, hipotiroidismo, enfermedades sistémicas (LES,
vasculitis, sarcoidosis, EMTC, entre otras), enfermedades infecciosas (HIV, sífilis, VHB),
neoplasias, fármacos y trastornos genéticos.
El espectro de las mismas es muy amplio, por lo que posteriormente voy a referirme a las
causas más frecuentes, relacionadas a los antecedentes y datos clínicos de la paciente en
discusión.
Dentro de las complicaciones, que pueden presentar los pacientes portadores de síndrome
nefrótico, se destacan:
• Hipercoagulabilidad: trastornos tromboembólicos.
• Infecciones.
• Falla renal aguda.
• Riesgo cardiovascular aumentado.
• Edema pulmonar.
• Hipotiroidismo.
• Hipocalcemia.
• Anemia microcítica hipocrómica.
• Malnutrición proteica.
Nefropatía secundaria a diabetes:
Se refiere a las lesiones que se producen en el riñón, secundarias a afección microangiopática.
Es una complicación crónica vascular que produce cambios estructurales y funcionales en el
glomérulo, originando lesión del mismo. En estadios iniciales está determinada por la
presencia de microalbuminuria, que puede progresar a proteinuria de rango nefrótico y al cabo
de los años a insuficiencia renal crónica terminal. Representa la primera causa de insuficiencia
renal en etapa terminal en los adultos.
En la diabetes mellitus tipo 1, la nefropatía incipiente aparece a los 15 años de media desde el
diagnóstico. A partir del quinto año desde el diagnóstico debe empezar a determinarse el
cociente albúmina/creatinina en orina. En el caso de la diabetes mellitus tipo 2, mucho más
prevalente y en aumento, el riesgo es mayor de forma que a los 30 años de evolución casi la
mitad de estos pacientes presentará nefropatía e IRC terminal. El tiempo medio desde el inicio
de la proteinuria hasta la insuficiencia renal crónica terminal o el inicio de diálisis suele ser de
siete años.
Existen ciertos factores de riesgo implicados en el desarrollo de nefropatía diabética:
Susceptibilidad genética, raza.
Edad: el aumento de la edad, junto con el aumento de la duración de la diabetes, se ha
asociado con un mayor riesgo de desarrollar albuminuria.
Presión arterial elevada.
Hiperfiltración glomerular: los pacientes con hiperfiltración glomerular parecen estar en
mayor riesgo de enfermedad renal diabética. Esto es particularmente cierto para la
nefropatía manifiesta si la tasa de FG inicial es superior a 150 ml/min.
Hipertensión capilar intra glomerular: el estado diabético se asocia con alteración de la
autorregulación renal. Como resultado, el aumento de la presión sistémica no produce la
esperada vasoconstricción arteriolar aferente que minimizaría la transmisión de la presión
elevada al glomérulo.
Obesidad: un alto índice de masa corporal (IMC) se ha asociado con un mayor riesgo de
enfermedad renal crónica entre los pacientes con diabetes.
Tabaquismo: se asocia con una variedad de efectos adversos. Esto incluye evidencia de
aumentos en la albuminuria y el riesgo de enfermedad renal en etapa terminal y de
disminución de la supervivencia una vez iniciada la diálisis.
Mal control glicémico: la hiperglucemia puede inducir directamente la expansión y lesión
mesangial, quizás en parte a través de la producción aumentada de la matriz o la glicación
de las proteínas de la matriz. En la hiperglucemia crónica, parte del exceso de glucosa se
combina con aminoácidos libres en las proteínas circulantes o tisulares. Este proceso no
enzimático forma inicialmente productos de glicación temprana reversibles y productos
finales de glicación avanzada (AGE) irreversibles. Los niveles de AGE circulantes aumentan
en los diabéticos. El efecto neto es la acumulación tisular de AGEs, en parte mediante
reticulación con colágeno, lo que puede contribuir a las complicaciones renales y
microvasculares asociadas.
Fisiopatológicamente está definida por cambios estructurales y funcionales que determinan
aumento de la permeabilidad de proteínas y macromoléculas. Los cambios estructurales
predominantes incluyen expansión mesangial, engrosamiento de la membrana basal
glomerular y esclerosis glomerular. Las alteraciones funcionales comienzan con hiperfiltración
glomerular en etapas tempranas de la enfermedad, evolucionando posteriormente, si no
existe adecuado control, a microalbuminuria y en etapas tardías a proteinuria franca e IRC
terminal.
Histológicamente se clasifica en:
1. Glomeruloesclerosis difusa. Se caracteriza por engrosamiento difuso de la pared capilar y
del mesangio. Son lesiones que se generalizan a todo el glomérulo y después a todo el
riñón.
2. Glomeruloesclerosis nodular. Es una lesión típica de la nefropatía diabética. El glomérulo
puede estar normal o aumentado, y en el centro de los lóbulos periféricos se aprecian
nódulos aislados o múltiples denominados “nódulos de Kimmelstiel-Wilson”.
Clínicamente se ha clasificado en dos grandes estadios: una fase preclínica en que se
caracteriza por la presencia de aumento de la velocidad de filtración glomerular (VFG),
microalbuminuria persistente y en la biopsia renal se encuentra aumento de la matriz
mesangial y de la membrana basal glomerular. Esta fase inicial puede presentar regresión
funcional e incluso histológica, con el control estricto de la glicemia.
En un 30% de los casos se asocia a Hipertensión Arterial. La fase clínica se caracteriza por
aparición de proteinuria franca (>300 mg/24 horas), progresiva declinación de la VFG y daño
glomerular con aspecto nodular y esclerosis.
Existen patologías asociadas que también pueden afectar el riñón en la diabetes mellitus:
infecciones urinarias a repetición, vejiga neurogénica, cardiopatía coronaria, arterioesclerosis,
gastroparesia, enteropatía.
Asociación entre nefropatía diabética y retinopatía diabética:
La retinopatía diabética representa una complicación crónica de la diabetes mellitus
determinada por el daño que generan el mal control glicémico sostenido en el tiempo y la
producción de AGEs que consecuentemente producen daño a nivel de la micro vasculatura
ocular, similar a lo que se origina a nivel renal. En paciente diabéticos tipo 1 se encuentra en el
98% de los casos, a diferencia de los pacientes diabéticos tipo 2 que lo hace en un porcentaje
menor (60%). Se clasifica en dos estadíos:
- Retinopatía diabética no proliferativa.
- Retinopatía diabética proliferativa.
Por los hallazgos obtenidos en el exámen oftalmológico directo de nuestra paciente podemos
concluir que presenta retinopatía diabética no proliferativa severa, como se muestra en la
siguiente tabla:
Entre los factores de riesgo, la presencia de microalbuminuria como marcador de
enfermedad de la micro vasculatura aumenta la probabilidad de presentar retinopatía
diabética.
Así, los pacientes diabéticos tipo 1 con nefropatía diabética prácticamente siempre tienen
otras manifestaciones de daño micro vascular como la retinopatía y neuropatía, que
usualmente preceden al daño renal. En la Diabetes Mellitus tipo 2 la relación no es tan
predecible; se ha reportado alrededor de 50% de retinopatía en pacientes portadores de
nefropatía diabética demostrada por biopsia renal.
Basándose en la correlación entre la retinopatía y la nefropatía,
las directrices K/DOQI 2007 para la diabetes y la enfermedad renal crónica sugieren que la
enfermedad renal crónica debe atribuirse a la diabetes en la mayoría de los pacientes con
diabetes si la microalbuminuria o la proteinuria y la retinopatía diabética están presentes. En
comparación, si la retinopatía diabética está ausente, deben tomarse en consideración otras
causas de enfermedad renal crónica.
Por todo lo descripto considero que la primera hipótesis diagnóstica que podría explicar en
parte los hallazgos clínicos, analíticos e imagenológicos en la paciente discutida es la
NEFROPATÍA DIABÉTICA.
De todas maneras me parece importante mencionar otras causas de síndrome nefrótico, como
el HIPOTIROIDISMO, ya que la paciente exhibe disfunción de las hormonas tiroideas y
positividad de los anticuerpos anti tiroglobulina, lo que sugiere un origen autoinmune.
La glomerulonefritis membranosa es la forma más frecuente de presentación de síndrome
nefrótico secundario a hipotiroidismo; también se describen glomerulopatía
membranoproliferativa y enfermedad glomerular de cambios mínimos en menor medida.
Entre los mecanismos fisiopatológicos propuestos para la asociación de estas entidades se
encuentran:
Autoinmunes: asociación con tiroiditis de Hashimoto: la coincidencia de la patología
tiroidea y glomerular se podría explicar por la existencia de una patogénesis
autoinmune común a ambos procesos.
Efectos directos e indirectos de hormonas tiroideas sobre las funciones renales.
Disfunción tiroidea secundaria a la proteinuria determinada por pérdidas urinarias de
hormonas tiroideas y globulina trasportadora de tiroxina.
Son numerosos los trabajos que describen esta rara asociación en pacientes adultos, en los
que se concluye que es necesaria la búsqueda sistemática de patología tiroidea en todo
paciente con diagnóstico de patología renal, especialmente síndrome nefrótico; y a la inversa
el análisis de orina para descartar proteinuria u otra alteración renal siempre que se presente
un paciente con hipotiroidismo.
Si bien el hipotiroidismo podría ser la causa de síndrome nefrótico en nuestra paciente, no
justifica todos los hallazgos descriptos, por lo que no lo considero como primer hipótesis
diagnóstica a pensar.
A pesar de todo lo analizado hasta este momento de la discusión, durante el análisis de las
posibles causas que justifiquen la existencia del síndrome nefrótico, surge un hallazgo que me
obliga a pensar en la posibilidad de encontrarme frente a una patología sistémica, hasta el
momento no diagnosticada, que justifique el cuadro clínico que presenta la paciente
estudiada: el ECOCARDIOGRAMA DOPPLER informa MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA POR
DEPÓSITOS. Me pregunto qué valor otorgarle a dicho examen complementario, teniendo en
cuenta sus ventajas y desventajas.
A modo de repaso, la MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA (MH) representa un conjunto de
patologías cardíacas con un denominador común: HIPERTROFIA MIOCÁRDICA (engrosamiento
parietal cardíaco), principalmente a expensas del ventrículo izquierdo y en menor medida del
resto de las cavidades. Pueden ser primarias o secundarias, dependiendo de si afectan única o
predominantemente al corazón, o son el resultado de un desorden sistémico en donde el
compromiso cardiaco es un epifenómeno de una afectación general.
La MH es un factor de riesgo independiente y contribuye en forma decisiva al desarrollo de
insuficiencia cardíaca. Es una respuesta común del corazón a diferentes estímulos como la
hipertensión arterial, las enfermedades valvulares, la isquemia, la resistencia a la insulina o el
aumento de la masa corporal entre otros factores.
Pero cuando la hipertrofia aparece en forma inexplicable, en ausencia de gatillos conocidos,
habitualmente se debe a enfermedades miocárdicas primarias producidas por mutaciones
genéticas:
MH familiar: comprende un"grupo de enfermedades" genéticas que se asocian a
disfunción de las proteínas contráctiles del sarcómero (de ahí el nombre de
sarcomeropatías) y generan un desorden primario del músculo cardíaco y su aparato
contráctil que compromete preferencialmente la generación de fuerza. Desestimo que nos
encontremos frente a una forma de MH genética ya que la paciente no presenta disfunción
diastólica, historias de arritmias o isquémica; además de que presenta una causa
secundaria como es la hipertensión arterial que podría explicar este hallazgo en función de
las condiciones de carga y resistencias periféricas.
MH infiltrativas (secundarias): entidades que se caracterizan por el depósito de sustancias
anormales en las paredes del miocardio, en el intersticio o dentro de las células
miocárdicas. Simulan hipertrofia o enfermedad cardíaca hipertensiva. Como consecuencia
las paredes del ventrículo incrementan progresivamente su rigidez, dificultan el llenado de
la cámara e inducen un aumento brusco de la presión frente a variaciones de volumen:
FISIOLOGÍA RESTRICTIVA.
AMILOIDOSIS CARDÍACA: es el conjunto de enfermedades caracterizadas por la presencia de
depósitos de fibrillas extracelulares en diversos tejidos, causando una disrupción mecánica y
estrés oxidativo local, con el consiguiente deterioro de la función de los órganos afectados. La
AMILOIDOSIS DE CADENA LIVIANA afecta al corazón en el 90%.
A nivel anatomopatológico se caracteriza por el engrosamiento de las paredes de las cuatro
cámaras, con dilatación biauricular. En el intersticio se observa depósito amiloideo. La clínica
se caracteriza por insuficiencia cardíaca congestiva por infiltración miocárdica, arritmias,
isquemia miocárdica, disfunción diastólica leve y, a medida que avanza, se produce
empeoramiento de la compliance, produciendo finalmente una miocardiopatía restrictiva.
“Es acorde pensar en amiloidosis como diagnóstico diferencial frente a un paciente adulto
que consulte por síndrome nefrótico que no tiene como explicaciones alternativas diabetes
de larga data o hipertensión arterial mal controlada. La amiloidosis es la responsable del cuadro en el 10% de los casos.” Puede manifestarse con hepatomegalia, neuropatía periférica
axonal, púrpura peri orbitaria y macroglosia (baja sensibilidad pero alta especificidad).
ECG: bajo voltaje (altura de QRS < 5 mV) y patrón de pseudoinfarto (47% de los casos), siendo
las arritmias más frecuentes fibrilación auricular y aleteo.
ECOCARDIOGRAMA: engrosamiento de las paredes del VI (en ausencia de HTA) por infiltración.
Tiene escasa especificidad (se encuentra en otras patologías). Aumento de ecogenicidad con
aspecto granular brillante. Agrandamiento biauricular, engrosamientos valvulares, derrame
pericárdico leve. “La combinación de incremento de la masa del VI con ausencia de voltajes
altos en el ECG tiene alta sensibilidad (72-79%) y especificidad (91-100%) para cardiopatía
infiltrativa”
RMI CARDÍACA: áreas con depósito amiloideo tienen un aumento de la señal y se ven de color
rojo brillante. Enlentece la cinética del gadolinio en los territorios afectados (determina mayor
concentración y persistencia del gadolinio en las zonas de infiltración amiloidea respecto de las
sanas). Se distribuye en toda la circunferencia del SUBENDOCARDIO. Tiene una sensibilidad de
80% y especificidad del 94%, VVP 92% y VPN 85 %
ANALISIS INMUNOGLOBULINAS DE CADENA LIVIANA: permite cuantificar el precursor proteico
fibrilar amiloideo-genético circulante, sensibilidad 85-98%
Se pueden efectuar BIOPSIA DE GRASA ABDOMINAL o BIOPSIA DE MÉDULA ÓSEA que
muestran depósitos amiloideos que confirman el diagnóstico de amiloidosis en el 90% de los
casos de amiloidosis primaria.
ENFERMEDAD DE FABRY: trastorno raro del almacenamiento lisosómico ligado al cromosoma
X, con acumulación intracelular de glucofosfolípidos. Afecta diferentes órganos como corazón,
piel, riñón, vasos, SNC y SNP, tiene una prevalencia 1-3% y es causa de muerte prematura.
CLINICA: sensación quemante en manos y pies (acroparestesias), trastornos gastrointestinales,
angioqueratomas, intolerancia a temperatura, proteinuria, glomeruloesclerosis, hipertrofia
cardíaca, angina, arritmias, acv, osteoporosis. Disfunción diastólica.
ECG: patente típica de hipertrofia por criterios de voltaje, alteraciones del ST e inversión de
onda T pueden ser difusas. Fibrilación auricular paroxística o permanente y taquicardia
ventricular son las más comunes. Trastornos de conducción y pre-excitación así como
enfermedad coronaria precoz.
ECOCARDIOGRAMA: signos de hipertrofia concéntrica de VI (puede ser indistinguible de MH
clásica). En fase de llenado ventricular presenta fisiología restrictiva, incluso antes del
desarrollo de la hipertrofia
RMI CARDÍACA: indicativa de expansión del espacio extracelular, se localiza en forma típica a
nivel MESOCÁRDICO de los segmentos basales posterolaterales.
Miocardiopatía hipertensiva:
Proceso compensatorio inicialmente útil, que representa una adaptación al stress parietal
aumentado. Paso al desarrollo de una cardiopatía clínica.
Por una parte, la HTA es un factor de riesgo coronario y puede conducir, sobre todo
cuando se asocia a otros factores de riesgo cardiovascular, al desarrollo de un infarto
agudo de miocardio, con la subsiguiente disminución de la contractilidad miocárdica
(disfunción ventricular izquierda sistólica). Por otra parte, la HTA produce hipertrofia
ventricular izquierda, que también puede contribuir al desarrollo de isquemia miocárdica,
pero que además origina una alteración de la función miocárdica, primero diastólica y
posteriormente sistólica. La evolución desde la HTA a la ICC sistólica o diastólica es muy
lenta y puede producirse a lo largo de años o décadas.
- Prevalencia: 3-8% en hipertensos leves y moderados (ECG). Ecocardiograma (más
sensible) 15-30%. Esta prevalencia aumenta con la severidad de la HTA llegando
hasta 90% en HTA severa.
- Factores determinantes: obesidad, presión arterial sistólica, precarga, estrés
parietal; factores genéticos, hiperactividad simpática, sistema RAA, ingesta
elevada de sodio, sexo masculino. alcohol.
- Pronóstico: tienen más eventos cardiovasculares en 10 años de seguimiento.
- Clínica: disfunción diastólica del VI y luego compromiso de función sistólica, hasta
evolucionar a insuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares e incluso muerte
súbita.
- Regresión de HVI: los factores más importantes son los siguientes, cambios
tensionales obtenidos con el tratamiento (sistólicos), duración del tratamiento
(cambios significativos a los 3 meses), valor pretratamiento de la masa ventricular.
- Tratamiento: REDUCCIÓN DE PESO CORPORAL
DIETAS RESTRINGIDAS EN SODIO
FARMACOLÓGICO: IECA, calcio antagonistas, diuréticos, BB
ESTUDIO CARDIOLÓGICO DEL PACIENTE HIPERTENSO:
ECG: incremento de voltaje del QRS. Sólo es sensible en el 20-50% de los casos.
ECOCARDIOGRAMA: permite diagnosticar con certeza la presencia de HVI y determinar sus
características. Índice de masa ventricular izquierda (IMVI) VN mujeres 102/110 gr/m2
(paciente 171 gr/m2). Especificidad del 97% y sensibilidad de 57% en casos leves, 92%
moderados y 100% en hipertrofias severas. Ecocardiografía Doppler mostró una prevalencia de
disfunción diastólica del 30-45% en pacientes HTA, lo que podría deberse tanto a las
alteraciones en la relajación diastólica como a un deterioro en la complacencia ventricular
izquierda por hipertrofia.
RMI CARDÍACA: se pueden observar los volúmenes ventriculares y cuantificar la fracción de
eyección.
De todas maneras quiero destacar que si bien es un estudio que presenta ventajas por su bajo
costo, accesibilidad, estudio no invasivo, que aporta un alto rédito diagnóstico; también ofrece
algunas limitaciones importantes como la dependencia del operador, como ocurre en el caso
de la paciente estudiada. Por lo tanto considero que los hallazgos imagenológicos descriptos
en ambos ecocardiogramas doppler practicados en la paciente asociados a una hipertensión
sistémica de larga data y a los hallazgos clínicos, son compatibles con el diagnóstico de
MIOCARDIOPATÍA HIPERTENSIVA, descartando la etiología por depósitos como causa de
miocardiopatía acompañante.
Biopsia renal y sus indicaciones:
La biopsia renal es una técnica invasiva que brinda información útil para el diagnóstico
etiológico y para el pronóstico. Debe emplearse siempre que su resultado derive en poder
definir diversas conductas terapéuticas. Sus principales indicaciones son:
a) El síndrome nefrótico.
b) Las glomerulonefritis rápidamente progresivas.
c) El fracaso renal agudo de causa no filiada, descartada la necrosis tubular u obstrucción.
d) Presencia de hematuria, cilindruria o proteinuria.
e) Diabetes con enfermedad renal crónica de evolución atípica
f) Enfermedades autoinmunes con compromiso renal
g) Sospecha de enfermedad por depósitos
h) Sospecha de rechazo de trasplante renal
Respecto del rol de la biopsia renal en pacientes con diabetes, en una revisión reciente se
recomienda la realización de biopsia renal en pacientes diabéticos con deterioro de la función
renal y las siguientes características: ausencia de retinopatía diabética, transcurso de < 5 años
desde el diagnóstico de la DM, ausencia de cronología típica como debut agudo de proteinuria,
deterioro progresivo de la función renal, presencia de hematuria, presencia de otra
enfermedad sistémica y síndrome nefrótico franco.
Por lo tanto, si bien existen datos clínicos y analíticos que apoyan la teoría de encontrarnos
frente a una paciente que cursa un síndrome nefrótico secundario a nefropatía diabética, se
presentan otros hallazgos en la evolución de la enfermedad que no muestran relación con el posible diagnóstico, por lo que creo necesario la realización de biopsia renal a fin de tener el
diagnóstico de certeza y aplicar un tratamiento dirigido.
A modo de conclusión, se trata de una paciente joven con enfermedades crónicas mal
controladas, con múltiple daño de órgano blanco. En primer lugar considero realizar un
exhaustivo seguimiento clínico para control metabólico de sus enfermedades. En segundo
lugar, realizaría la punción biopsia renal a fin de obtener un diagnóstico definitivo;
simultáneamente una TC de coherencia óptica y tratamiento oftalmológico oportuno para su
retinopatía progresiva; una RMI cardíaca como complemento del estudio de su
miocardiopatía; plantearía una PAAF de tiroides para evaluar la histología de los nódulos
tiroideos hallados; planteo estudio urodinámico y CUMS por la presencia de vejiga
neurogénica y por último screening ginecológico con senografía y citología cervical.
BIBLIOGRAFÍA:
- Up To Date, versión 2013
- Quereda Rodriguez-Navarro C y col; Algoritmos en Nefrología “Valoración de las
nefropatías en la urgencia” Servicio de Nefrología Hospital Ramón y Cajal- Módulo 3, año
2012, Madrid, España
- Hernández-Ordoñez S; Síndrome Nefrótico. Departamento de Nefrología y Metabolismo
mineral Instituto nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”
Mediagraphic Artemisa Vol. 3 Núm. 3- 2008: 90-96.
- Hull R; Goldsmith D. Síndrome Nefrótico en adultos. BMJ 2008;336;11851189 Disponible
en: www.intramed.com.ar
- Gonzalez L; Cantillo J. Abordaje diagnóstico de la enfermedad glomerular del adulto.
Unidad Renal Hospital Occidente de Kennedy y Centro Policlínico de Olaya. Bogotá,
Colombia. Acta Médica Colombiana Vol38 nº 2-2013.
- Torres V y col. Nefropatía diabética. Rev. Hosp Gral. Dr. M Gea González 2002; vol. 5(1-
2):24-32.
- Schwartz M y col. Patología renal en pacientes con Diabetes II y su relación con
retinopatía. Departamento de Patología, Sección de Nefrología. Chicago- Nephr Dial
Trasplant vol. 13:2547-2552. Año 1998
- Serrano Soto M y col. Síndrome nefrótico en una paciente diabética. Servicio de
Nefrología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander, Cantabria. NefroPlus
2015; 7(1):67-71. Disponible en doi:10.3265/NefroPlus.pre2015.Mar.12961
- Emilio Bustillo Solano. Variables predictoras en la proteinuria en los pacientes diabéticos.
Hospital Clínico-Quirúrgico “Camilo Cienfuegos” Rev. Cubana Endocrinol 1998; 9(2):123-31
- Añez R y col. Hipotiroidismo y su rara asociación con síndrome nefrótico: a propósito de
un caso. Centro de investigaciones Endócrino-Metabólicas “Dr. Félix Gómez”. Facultad de
Medicina, Universidad de Zulia, Venezuela. Vol. 4 nº 1.2014
- Suárez C y col. Miocardiopatía Hipertensiva vs Miocardiopatía Hipertrófica.
- Anguita M y col. Hipertensión Arterial, cardiopatía hipertensiva e Insuficiencia cardíaca.
Servicio de Cardiología- Hospital Universitario Reina Sofía, España Med Clin (Barc). 2008;
131(17):660-4.
- Villamayor R. Miocardiopatías Infiltrativas. Servicio de Ecocardiografía Sanatorio Güemes.
PROSAC, módulo 8- fascículo 1. Año 2012
- Pérez García J y col. Insuficiencia Renal por enfermedad de depósito de cadenas ligeras.
Servicio de Nefrología/Anatomía Patológica- Fundación Jiménez Díaz Carpio. Madrid
Nefrología 2008; 28 (2) 212-215. Disponible en: www.senefro.org
- Cibeira MT, Bladé J. Amiloidosis primaria, diagnóstico, pronóstico y tratamiento. Hospital
Clinic, Barcelona, España. Rev. hematológica/edición española.2011; 96 (Extra 1)13
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