Discusión del caso clínico. | Presentación | Evolución |
Se discute el caso de un paciente varón de 60 años de edad con antecedente de cardiopatía isquémica, hipertensión arterial , insuficiencia renal crónica estadio II, tabaquismo de jerarquía yprostatectomía radical hace 3 años, que ingresa por síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, con diagnóstico deenfermedad severa de 3 vasos.
Como complicación presenta reagudización de falla renal crónica no oligúrica, por lo cual recibe abundante hidratación parenteral y al cabo de 1 mes de internación se realizaangioplastia con colocación de stent liberador de drogas en arteria coronaria descendente anterior. Por episodio de cólico renal y hematuria intermitente con coágulos se realiza urotomografía que evidencia litiasis vesical no pudiendo descartar dilatación pieloureteral izquierda dada la falta de administración de contraste. En el estudio renal presenta, proteinuria de 2 gr/24 hs, ClCr: 22 ml/min, sedimento normal (sin cilindros granulosos ni eosinofiluria) y ecodoppler de arterias renales normal.
Durante la evolución presenta cuadro de ortopnea, edemas de miembros inferiores y derrame pleural derecho con característicascito-físico-químicas de trasudado y ecocardiograma que informa FEy de 55%, disfunción diastólica grado I, leve hipertrofia de VI y agrandamiento leve de AI. Realiza balances negativos y tratamiento diurético, tras lo que resuelve el cuadro de derrame pleural y sobrecarga sin mejoría de la función renal.
Como objetivos de la discusión me propongo:
• Discutir nuevos conceptos de insuficiencia cardíaca. Utilidad del ecocardiograma y el proBNP en su diagnóstico.
• Determinar causas de injuria renal aguda.
• Revisar estrategias de prevención de la nefropatía por contraste.
• Proponer estudios diagnósticos y medidas de seguimiento.
Remitiéndonos al caso del paciente, uno de los primeros interrogantes que aparece en cuanto al derrame pleural es su etiología. Siendo este un trasudado, corresponde considerar como primer diagnóstico a la insuficiencia cardíaca, ya que está descripta en el 19% de los casos que se presentan como derrame pleural unilateral derecho y que aparece como complicación frecuente en pacientes que sufren infarto agudo de miocardio.
Otras entidades que pueden desarrollar derrame pleural y será preciso descartar son el síndrome nefrótico y la cirrosis hepática para las cuales no cumple criterios diagnósticos nuestro paciente, así como para tromboembolismo pulmonar donde la probabilidad pre-test es baja y el desarrollo de derrame es infrecuente.
Como se mencionó anteriormente la insuficiencia cardíaca es el primer diagnóstico a considerar. Podemos definirla como un sindrome clínico caracterizado por síntomas y signos típicos, secundarios a una anormalidad cardíaca estructural y/o funcional, resultando en una disminución del gasto cardíaco y/o una elevación de las presiones intracardíacas en reposo o durante el estrés, pero esta definiciónrestringe a los estados en que aparecen síntomas clínicos, siendo que antes de que éstos aparezcan, pueden existir anormalidades cardíacas, precursoras de insuficiencia cardíaca.El reconocimiento de estos precursores es importante para el inicio del tratamiento.
El primer elemento para el diagnóstico es la sospecha . En general los síntomas y signos debido a la retención de líquidos pueden resolver rápidamente con diuréticos. Los signos, como la presión venosa yugular elevada y el desplazamiento del impulso apical, pueden ser más específicos, pero son más difíciles de detectar, sobre todo en personas obesas, ancianos y pacientes con enfermedad pulmonar crónica. Tradicionalmente se utiliza la clasificación funcional de la NYHA para describir la gravedad de los síntomas y la intolerancia al ejercicio.Sin embargo, la gravedad de los síntomas se correlaciona pobremente con muchas medidas de la función del ventrículo izquierdo.
Entre lossignos más específicos de insuficiencia cardíaca aparecen el reflujo hepatoyugular, la ingurgitación yugular, el choque de punta desplazado, y el ritmo de galope, ninguno de los cuales estuvo presente en nuestro paciente.
En cuanto a establecer la etiología , los pacientes tendrán diferentes patologías cardiovasculares y no cardiovasculares, entre las que se encontrará la causa específica. La identificación de las mismas debe ser parte del diagnóstico, ya que pueden ofrecer oportunidades terapéuticas específicas. En nuestro caso, existeenfermedad del miocardio producto de la cardiopatía isquémica reciente y la previa (cicatrices miocárdicas). No se recaba antecedente de daño miocárdico tóxico, inflamatorio o inmune mediado, enfermedades infiltrativas, metabólicaso genéticas. Entre las condicionesque pueden aumentar la carga, aparecen el mal control de la presión arterial y la sobrecarga hídrica. Se descartaron en este casopatología valvular, del endocardio/pericardio, estados de alto gasto y arritmias.
Ahora bien, considerando que el paciente presenta FE conservada, ¿corresponde considerar a la insuficiencia cardíaca?
Según las nuevas guías europeas además de los datos recabados en la historia clínica, el examen físico y el ECG, se pueden incluir a los valores de proBNP para diagnóstico cuando están disponibles, fundamentando su utilidad cuando los valores se encuentran por debajo del nivel de corte, quedando alejado el diagnóstico de insuficiencia cardíaca (5).
El proBNP es un marcador de sobrecarga de volumen y/o aumento de presión intraventricular, dado que se libera ante éstos estimulos.Los valores de diagnóstico se aplican de manera similar a los cuadros de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada o reducida (ICFEpy ICFEr); en promedio, los valores son más bajos para ICFEp que para ICFEr. En los puntos de corte de exclusión, los valores predictivo negativo son muy similares y altos (0,94 a 0,98) tanto en la presentación aguda como en la subaguda, pero los valores predictivos positivos son mucho más bajos. Por lo tanto, se recomienda el uso de proBNP para descartar y permitir el seguimiento, pero no para establecer el diagnóstico (5).
Ahora bien, su valor predictivo positivo podría aumentar en función de los valores alcanzados ajustados por edad, haciendo muy probable este diagnóstico si los valores sobrepasan los 900 pg/ml para una persona entre 50-75 años, pero será preciso considerar que existen numerosas causas cardiovasculares y no cardiovasculares de proBPN elevado que pueden debilitar su utilidad diagnóstica en insuficiencia cardíaca, entre ellos: la fibrilación auricular, la edad y la insuficiencia renal son los más importantes que obstaculizan la interpretación de las mediciones, así como la isquemia miocárdica, la cirrosis hepática con ascitis y la disfunción ventricular derecha.Dos de estas situaciones están presentes en nuestro paciente: la insuficiencia renal y la isquemia miocárdica. Por otro lado, los niveles de proBNP pueden ser desproporcionadamente bajos en pacientes obesos o en aquellos bajo tratamiento con diuréticos, beta-bloqueantes, IECA/ARA y antagonistas de aldosterona, por lo que será preciso hacer una correcta valoración antes de tomar en consideración un valor aislado.
En las últimas publicaciones se propone el uso de fármacos que determinen un aumento de los niveles de proBNP, basado en sus propiedades de estimular la natriuresis y la diuresis, producir vasodilatación, aumento del filtrado glomerular e inhibición del SRAA y el tono simpático, así como sus propiedades antiproliferativas y antifibróticas.
¿Por qué resulta importante entonces, el conocimiento de la Insuficiencia cardíaca con FE preservada?
Esta entidad representa entre el 40 al 60% de los pacientes con insuficiencia cardíaca y aunque frecuente, resulta de difícil interpretación, dado que la evidencia es escasa y controversial. Se acompaña de importante morbilidad y mortalidad pero todavía carece de tratamiento efectivo. Su pronóstico es similar a los de FEreducida, si bien su fisiopatología es diferente.
En este caso la disfunción diastólica del VI es la piedra angular del proceso (rigidez elevada del ventrículo izquierdo, prolongada relajación isovolumétrica y la presión de fin de diástole elevada), pero otros factores pueden contribuir, incluyendo la alteración del acoplamiento ventrículo-arterial, la insuficiencia cronotrópica, la enfermedad de las arterias coronarias, la rarefacción coronaria microvascular, la fibrosis y la disfunción sistólica, incluso sutiles. Es común como hallazgo en el ecocardiograma un aumento del espesor de la pared del VI y/o un incremento del tamaño de la AI, como una señal de aumento de las presiones de llenado.
Los pacientes con ICFEp son mayores, más a menudo mujeres y más comúnmente suelen tener antecedentes de hipertensión arterial y fibrilación auricular, mientras que una historia de infarto de miocardio es menos común.
Su diagnóstico sigue siendo un reto, dado que los signos y síntomas son a menudo inespecíficos y no discriminan bien entre insuficiencia cardiaca y otras condiciones. Para mejorar la especificidad será necesario contar con medidas objetivas de disfunción cardíaca ya sea en reposo o durante el ejercicio, como proponen las guías europeas:
• La presencia de síntomas y/o signos de IC.
• Una FEconservada, definida como FEVI=50% o 40-49% para ICFE rango medio.
• Niveles elevados de proBPN (proBNP 0,35 pg/ml y/o NT-proBNP 0.125 pg/ml).
• Evidencia objetiva de alteraciones funcionales y estructurales cardiacas.
Dentro de las alteraciones estructurales, un índice de volumen de la aurícula izquierda de 0,34 ml/m2 o un índice de masa del ventrículo izquierdo =115 g/m2 para los hombres y =95 g/m2 para las mujeres y dentro de las alteraciones funcionales, una relación E/E' =13 y una e de la pared septal y lateral de 9 cm/s.En caso de duda, una prueba de esfuerzo o medidas invasivas que demuestren una elevada presión de llenado del VI pueden ser necesarias para confirmar el diagnóstico.
¿Qué sucede con los pacientes de ICFErango medio?
Existe una zona gris entre ICFEr y ICFEp, estos pacientes tienen una FEVI que oscila entre 40 y 49%, de ahí el término ICFErm. Según las nuevas guías esta diferenciación es importante dado que las etiologías subyacentes, los datos demográficos, las comorbilidades y la respuesta al tratamiento son diferentes. Por otro lado la identificación como un grupo separado estimulará la investigación de las características subyacentes, la fisiopatología y el tratamiento de este grupo de pacientes (5).
Resulta importante aclarar que los puntos de corte empleados en las definiciones son arbitrarios y que pacientes con una FEVI entre el 40 y 49% son clasificados como ICFEp en la mayoría de los ensayos, por lo que aún existe cierta superposición.
¿Cuál es el valor diagnóstico del ecocardiograma?
El ecocardiograma es el método de elección según las nuevas guías europeas en pacientes con sospecha de insuficiencia cardíaca, no sólo por razones de precisión, disponibilidad, seguridad y costo, sino porque resulta la mejor forma no invasiva de evaluar la función diastólica y estimar las presiones de llenado y definir insuficiencia cardíaca cuando la FEy está preservada.
Se considera que la disfunción diastólica del VI es la anomalía fisiopatológica subyacente en pacientes con ICFEp, por lo que identificarla es fundamental para diagnosticar este tipo de IC.
¿Cuéles son las estrategias de tratamiento de la ICFEp?
En cuanto al tratamiento de esta entidad, aún no existen recomendaciones. La mayoría de los estudios de intervención realizados en estos pacientes tienen limitaciones metodológicas importantes, ya que los criterios diagnósticos de IC son menos rígidos, hay heterogeneidad en la definición de puntos de corte para la FE y existen subpoblaciones de pacientes con diferentes características, sumado a que la mayoría presenta alta tasa de comorbilidades y edad avanzada lo que dificulta el seguimiento (5).
En un estudio se muestra que en pacientes IC con FE preservada el inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina, LCZ696 redujo el NTproBNP a las 12 semanas en una cuantía mayor que el valsartán y mejoró el remodelado de la aurícula izquierda, lo que es consistente con la hipótesis de que el LCZ696 reduce el estrés de pared y la presión en ventrículo izquierdo. Son datos prometedores sobre el beneficio del bloqueo dual en IC, que han de ser probados en ensayos clínicos a gran escala (5).
El objetivo en estos pacientes es la reducción de la congestión yla reversión de la fisiopatología subyacente, así como el control de la hipertrofia del VI, la disminución de la fibrosis miocárdica y la activación neurohormonal.
Segundo objetivo: determinar causas de injuria renal aguda (IRA).
A pesar de los avances recientes en su comprensión, son pocas las medidas efectivas para prevenir o manejar la IRA, incluso formas leves conllevan mortalidad elevada. Si bien no constituye un objetivo de la discusión, dada la extensión del tema, existen nuevas definiciones, criterios diagnósticos y clasificaciones de injuria renal aguda, con la finalidad de identificar mejor este problema posibilitando una actuación temprana al médico. Los nuevos trabajos dirigen sus acciones a la búsqueda de marcadores renales más sensibles y específicos.
En nuestro paciente podemos identificar factores precipitantes de daño parenquimatoso , considerando que ya presenta disminuida su función renal con un clearance aproximado de 60 ml/min. El más importante lo constituye la nefropatía inducida por contraste (NIC), habiendo descartado causas de hipovolemia relativa, hipoperfusión, estenosis e infecciones.En cuanto a causas obstructivas , presenta el dato clínico de hematuria con coágulos, con imágenes de litiasis vesical y una probable dilatación piélica vs imagen quística en riñón izquierdo no caracterizada adecuadamente, que será preciso identificar por medio de una citoscopia y eventual imagen. De la evolución del paciente dependerán las conductas a seguir.
¿Por qué se sospecha Nefropatía inducida por contraste?
Constituye un deterioro agudo de la función renal (IRA no oligúrica y reversible) que sucede luego de la exposición al contraste radiológico, identificando:
• Aumento de la Crp en un 25% respecto al valor basal o incremento absoluto de 0,5 mg/dl, 48 a 72 hs posteriores a la administración de contraste, en ausencia de otra causa que pudiera originarlo.
• Máximo incremento de Crp entre los 3 y 5 días de inyectado el contraste.
• Retorno de la Crp a cifras basales a los 7-10 días de haber administrado la sustancia de contraste, en la gran mayoría de los casos entre 14 a 21 días. (14)
Para definir esta entidad importa el tiempo de evolución y la relación temporal con la administración del contraste. Si bien en la mayoría de los casos el retorno a una función renal normal se da en un plazo de 7-10 días, algunos pacientes pueden demorar la recuperación, dependiendo de los factores de riesgo pre-exposición. Entre lospredisponentes asociados al paciente se encuentran: el daño renal previo como el más importante a considerar dado que es el que se asocia con mayor frecuencia, diabetes mellitus, hipertensión arterial, disminución del volumen intravascular, uso de nefrotóxicos, edad, sepsis, arterioesclerosis.
De los medios de contraste importa el volumen administrado, así como la osmolaridad, ionicidad y viscosidad. En el caso de los medios de contraste actuales la mayoría son iso e hipoosmolares y las técnicas de imagenología intervencionista utilizan cada vez más menores volúmenes. A continuación un score de riesgo de IRA para intervenciones percutáneas coronarias:
La NIC es una causa relativamente común de insuficiencia renal aguda en el medio hospitalario, ocurre en el 10-12% de los pacientes hospitalizados, y se asociaa un aumento considerable en la morbilidad y la mortalidad secundarias. La comprensión de su fisiopatología multifactorial, es aún incipiente, por lo que se carece de agentes profilácticos específicos y efectivos. La única medida preventiva aceptada mundialmente es la hidratación con solución salina pero se están estudiando para ese propósito otros compuestos.
Los mecanismos propuestos en su fisiopatología son variados y pueden darse simultáneamente, entre ellos: vasoconstricción renal, daño tubular directo, radicales libres de oxígeno, n efrosis osmótica, necrosis medular, vacuolación tubular proximal así como el depósito de cristales de oxalacetato.
En los pacientes sin factores de riesgo se estima que la incidencia oscila entre el 2 al 8,5% si se acepta al aumento de la concentración de creatinina de 0,5 mg/dl como mínimo.
En publicaciones como la de Marenzi et al.los pacientes con angioplastia coronaria luego de un infarto agudo de miocardio que desarrollaron NIC tuvieron más días de internación, mayor morbilidad y una tasa de mortalidad de 31% contra una de 0,6% del grupo sin NIC . Gupka et al. informa que la mortalidad al año del procedimiento fue de 29,7% contra 6,4% y McCullough en su revisión cita a Levy con 34 vs.7 y a Rihal con 22 vs.1,4. Estas cifras no hacen sino confirmar la necesidad de tomar todas las medidas posibles para evitar la NIC. Asimismo, es importante considerar el lapso de tiempo que transcurre entre la inyección y el aumento de la creatinina sérica porque ello es de importancia para el diagnóstico diferencial con el cuadro clínico del embolismo de colesterol, que aparece alrededor de una semana o más después de una cateterización arterial y que no siempre va acompañado de dolor lumbar, trastornos visuales pasajeros, livedo reticularis, etc., y cuyo pronóstico es más severo. (7)
Estrategias de prevención de la nefropatía por contraste.
De las estrategias que han demostrado ser útiles en la protección de NIC la única que ha demostrado efectividad es la hidratación con solución fisiológica, así como la reducción al mínimo del volumen de contraste, el uso de contraste isoosmolar o de bajaosmolaridad, y la administraciónde medios de contraste no yodado. Existen datos inconsistentes respecto a la utilidad del bicarbonato y de la N-acetilcisteína, siendo la hemofiltración profiláctica posiblemente beneficiosa. Del resto de las estrategias farmacológicas: furosemida y manitol podrían ser incluso nocivas, dopamina/fenoldopam y péptido natriurético no han mostrado beneficio (7).
Será necesario dado el auge de la imagenología, que los médicos tomen en consideración esta problemática a la hora de indicar estudios contrastados, por el aumento en el número de pacientes que se someten a estos estudios.
Por último, y volviendo al comienzo ¿Tuvo insuficiencia cardíaca?
Considero que el paciente tuvo clínica compatible, con radiografía de tórax que evidenciaba derrame pleural unilateral que puede avalar este diagnóstico, electrocardiograma que mostraba daño miocárdico, valores de proBNP altamente sugestivos de insuficiencia cardíaca que descienden posterior al tratamiento, que logra recuperación tras la realización de balances negativos y que presentó como desencadenante más probable a la sobrecarga hídrica en contexto de balances acumulativos positivos e insuficiencia renal.
Queda claro que el corazón independientemente de los parámetros del ecocardiograma, no logró adaptar su función al exceso de líquido manifestándose como insuficiente.
Conductas y pautas de seguimiento
Respecto al síndrome coronario agudo, proponer medidas de control de la obesidad y el tabaquismo con estudio espirométrico ambulatorio, así como de la hipertensión arterial con beta-bloqueantes, nitritos, agonistas alfa y calcioantagosnistas, hasta reintroducir IECA/ARA. Respecto a la injuria renal continuar balances neutros, evitando la sobrehidratación. Solicitar revisión urológica con citoscopia, evitar nefrotóxicos e infecciones urinarias y seguimiento estricto en consultorio de ERCA.
Uno de los puntos más importantes de esta discusión recae en el enfoque multidisciplinario, una vez más aprendemos que los médicos tratamos pacientes de diversa complejidad donde las interacciones entre los distintos órganos y sistemas ponen de manifiesto la importancia del abordaje integral de la enfermedad.
Debemos continuar en estrecho contacto con todos los médicos del equipo, sólo así, será un beneficio para el paciente.
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