Documento sin título

Presentación del caso clínico:

Varón de 65 años, con hipoestesia en hemicuerpo derecho y disglusia.” a cargo de

Dra. Stephanie De Araujo Otero

La discusión de este seminario corresponde al 02 de Junio de 2016 a cargo de

Dra. Melisa Luchini

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca

 

 

 

 

 

 

 

Discusión del caso clínico. | Presentación |

Como ya se ha presentado y a modo de resumen, voy a discutir el caso de un paciente de 65 años con antecedente de hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipemia y psoriasis que ingresa por un cuadro de 6 días de evolución caracterizado por p arestesias y debilidad en hemicuerpo derecho con alteración en la deglución.

Al examen físico se encuentra normotenso y afebril. Como hallazgos positivos se constata hipoestesia facio-braquio-crural derecha, sensibilidad térmica disminuida a nivel facial izquierdo y placas eritematosas, descamativas, blanco-grisáceas, dispuestas en superficies flexoras de antebrazos y miembros inferiores. En la analítica se detecta hiperglicemia, hemoglobina glicosilada de 11% y valores aumentados de colesterol total, LDL y triglicéridos. En la radiografía de tórax se observa un índice cardiotorácico levemente aumentado con un botón aórtico que impresiona prominente, sin infiltrados pleuroparenquimatosos y senos costofrénicos libres. En el electrocardiograma se evidencia ritmo sinusal , regular, frecuencia cardíaca de 66 latidos por minuto, PR 160 mseg, QRS 80 mseg, QT 360 mseg, AQRS +40º con un ecocardiograma que informa espesores parietales aumentados y un e codopller de vasos del cuello con ateromatosis difusa de vasos de cuello extracraneales. Al ingreso y a las 72 hs se le realiza una tomografía de cráneo sin contraste, ambas sin alteraciones.

Inicialmente se interpreta el cuadro como un ataque cerebrovascular isquémico por lo que se instaura tratamiento con simvastatina, clopidogrel y anti-hipertensivos. Es evaluado por servicio de Otorrinolaringologia quienes realizan nasofibroscopia en la cual se observa parálisis de la cuerda vocal izquierda por lo que se inicia alimentación por sonda nasogástrica. Al decimo día de internación se realiza una resonancia magnética de cráneo donde se evidencia una lesión única pequeña y lateral izquierda en el bulbo raquídeo.

Los objetivos de mi discusión son: 1) Discutir la presencia de enfermedad cerebro-vascular en nuestro paciente. 2) Describir los síndromes del tallo cerebral. 3) Determinar causas probables de parálisis laríngea unilateral. 4) Mencionar la rehabilitación y terapéutica en nuestro paciente.

Las enfermedades cerebrovasculares o ictus están causados por un trastorno circulatorio cerebral que altera transitoria o definitivamente el funcionamiento de una o varias partes del encéfalo. Existen diversos tipos de ictus, según la naturaleza de la lesión producida en la isquemia cerebral y la hemorragia cerebral. Hablamos de isquemia cerebral focal cuando se afecta sólo una zona del encéfalo y de isquemia cerebral global cuando resulta afectado todo el encéfalo. Se consideran dos tipos de isquemia cerebral focal: el ataque isquémico transitorio (AIT) y el infarto cerebral. El AIT se define como un episodio breve de disfunción neurológica, con síntomas clínicos que típicamente duran menos de una hora, sin evidencia de infarto en las técnicas de neuroimagen, el cual no presenta nuestro paciente ya que sus síntomas son de varios días de evolución. El Infarto cerebral o ictus isquémico está ocasionado por la alteración cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio a un territorio encefálico, lo cual produce un déficit neurológico durante más de 24 horas y, consecuentemente, indica la presencia de una necrosis tisular.

Un factor de riesgo (FR) puede definirse como la característica biológica o há­bito que permite identificar a un grupo de personas con ma­yor probabilidad que el resto de la población general para presentar una determinada enfermedad a lo largo de su vida. Su identificación permite establecer estrategias y medidas de control en los sujetos que todavía no han padecido la enfer­medad (prevención primaria), o si ya la han presentado evitar o reducir el riesgo de recidivas (prevención secundaria). Los factores de riesgo de ictus se dividen habitualmente en: factores modificables, potencialmente modificables y no modificables, y de acuerdo con la solidez de la evidencia en factores bien documentados o menos documentados. Se encontró que la HTA, el tabaquismo, la diabetes mellitus, el sedentarismo, el índice cintura-cadera patológico, el consumo excesivo de alcohol, el estrés psicosocial, la depresión, las causas cardiacas, la relación lipo­proteína B/A1 y una dieta de riesgo fueron FR para sufrir un ictus isquémico .

En nuestro paciente los factores de riesgo no modificables son la e dad y el sexo. L a edad avanzada es un F R independiente tanto para el ictus isquémico como hemorrágico. La incidencia de ictus aumen­ta más del doble en cada década a partir de los 55 años. Alre­dedor del 75% de los ictus se producen en sujetos con más de 65 años. Los varones tienen mayor riesgo para cualquier tipo de ictus (sobre todo los relacionados con la aterosclerosis), excepto la HSA que es más frecuente en la mujer. Los FR modificables son h ipertensión arterial, la diabetes, el sedentarismo y la dieta. La HTA (sistólica, diastólica o sisto-diastólica) es el FR más impor­tante después de la edad, tanto para el ictus isquémico como para la hemorragia cerebral . El riesgo de ictus se incrementa de forma proporcional con el aumento de la presión arterial, tanto en varones como en mujeres, y en todos los grupos de edad. El riesgo de ictus es entre 3 y 5 veces superior en los pacientes con HTA. El riesgo de cardiopatía isquémica e ictus se incre­menta de forma lineal a partir de cifras de 115/75 mm Hg. El tratamiento de la HTA se asocia con una reducción del 35-44% en el riesgo de sufrir un ictus. La diabetes es un FR independiente de ictus isquémico . Nuestro paciente presenta un mal control de glicemias evidenciándose una hemoglobina glicosilada de 11%. El riesgo para sufrir un ictus aumenta entre 2,5 y 4 veces en los hom­bres y entre 3,6 y 5,8 veces en las mujeres. Los ictus lacuna­res son más frecuentes en los pacientes con diabetes e HTA. Los diabéticos, además de una mayor predisposición a desa­rrollar aterosclerosis, tienen una prevalencia mayor de HTA, dislipidemia y obesidad. El riesgo de ictus es mayor en los pacientes con diabetes no insulino-dependiente respecto a los insulino-dependientes. En pacientes con diabetes melli tus, el control estricto de la presión arterial (inferior a 130/80 mm Hg) se asocia con una disminución del riesgo de ictus de hasta del 40%. Con respecto a la d islipidemia nuestro paciente presenta valores altos de colesterol total, LDL y triglicéridos. Aunque la hipercolesterolemia es un importante FR para la enfermedad coronaria, su asociación con un mayor riesgo de ictus ha sido muy controvertida. Se ha encontrado una rela­ción positiva entre niveles elevados de colesterol total y de colesterol LDL y mayor riesgo de ictus, aunque sobre todo en menores de 45 años. Las estatinas reducen el riesgo rela­tivo de ictus en un 21%, sin aumentar la incidencia de hemo­rragia cerebral. La reducción en el riesgo de ictus se centra sobre todo en pacientes con un elevado riesgo cardiovascular. Se ha observado una asociación entre la obesidad y un ma­yor riesgo de ictus, lo que puede deberse a su frecuente aso­ciación con la HTA, la dislipidemia, la hiperinsulinemia y la intolerancia a la glucosa. La obesidad abdominal (aumento del índice cintura-cadera) se ha asociado con un incremento del riesgo de ictus isquémico de hasta tres veces, sobre todo en varones. Los pacientes con síndrome metabólico, en cualquiera de sus definiciones, presentan un incremento sig­nificativo de ictus en general y de ictus isquémico en parti­cular. Algunos hábitos dietéticos se relacionan con un mayor riesgo de ictus, como el consumo excesivo de sal (al aumentar la presión arterial), las grasas animales o los déficits de folato, vitamina B6 y vitamina B12 (que se asocia a hiperhomocistei­nemia). El consumo de pescado, al menos una vez por sema­na, y de tres o más piezas de fruta al día reduce el riesgo de ictus. Debe limitarse el consumo de sal, las grasas saturadas y el colesterol, y consumir cantidades adecuadas de pescado, vegetales, fruta y aceite de oliva. La dieta mediterránea cons­tituye el patrón de alimentación ideal para la prevención de las enfermedades vasculares.

Con respecto al tratamiento preventivo del ictus isquémico asociado a arterioesclerosis de gran vaso y enfermedad de pequeño vaso voy a mencionar a los a ntiagregantes plaquetarios: Ácido acetil salicílico (AAS): Reduce el riesgo absoluto de ictus, IAM o muerte vascular respecto a placebo en un 13-25%. Es un antiagregante de primera elección y la dosis recomendada es de 100-300 mg/d. Clopidogrel: En pacientes con enfermedad aterosclerótica (IAM, ictus o enfermedad arterial periférica), es discretamente superior al AAS en la reducción del riesgo de ictus, IAM y muerte vascular (reducción del riesgo relativo del 8,7%), con menos hemorragias digestivas y con idéntico riesgo de neutropenia. A dosis de 75 mg/d, se considera un fármaco de primera elección, especialmente en casos de intolerancia al AAS. La combinación de AAS y clopidogrel no muestra beneficio frente a la monoterapia y sí un incremento significativo de riesgo hemorrágico. No se recomienda la anticoagulación oral en la prevención de ictus por arterioesclerosis de gran vaso, por enfermedad de pequeño vaso, ni en la estenosis de arterias intracraneales, salvo en pacientes con intolerancia o contraindicación a antiplaquetarios o coexistencia con cardiopatía embolígena.

Los ictus pueden clasificarse según su etiopatogenia y según el territorio vascular afectado: Clasificación etiopatogenica: 1) Infarto aterotrombótico. Aterosclerosis de arteria grande: Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o subcortical y localización carotídea o vertebrobasilar, en el que se cumple alguno de los dos criterios siguientes: A. Aterosclerosis con estenosis: estenosis >50% del diámetro luminal u oclusión de la arteria extracraneal correspondiente o de la arteria intracraneal de gran calibre (cerebral media, cerebral posterior o troncobasilar), en ausencia de otra etiología. B. Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de estenosis <50% en la arteria cerebral media, cerebral posterior o basilar, en ausencia de otra etiología y en presencia de más de dos de los siguientes factores de riesgo vascular cerebral: edad >50 años, hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia. Considero probable que nuestro paciente por sus antecedentes personales presente esta causa etiopatogenica, el diagnóstico definitivo lo obtendremos con la angiografía 2) Infarto cardioembólico: Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía habitualmente cortical, en el que se evidencia, en ausencia de otra etiología, alguna de las siguientes cardiopatías embolígenas: un trombo o tumor intracardiaco, estenosis mitral reumática, prótesis aórtica o mitral, endocarditis, fibrilación auricular, enfermedad del nodo sinusal, aneurisma ventricular izquierdo o acinesia después de un infarto agudo de miocardio, infarto agudo de miocardio (menos de tres meses) o hipocinesia cardiaca global o discinesia. Descarto esta causa por los estudios complementarios realizados al paciente 3) Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial. Infarto lacunar: Infarto de pequeño tamaño (<1,5 cm de diámetro) en el territorio de una arteria perforante cerebral, que suele ocasionar clínicamente un síndrome lacunar (hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo motriz, hemiparesia atáxica y disartria - mano torpe) en un paciente con antecedente personal de hipertensión arterial u otros factores de riesgo vascular cerebral, en ausencia de otra etiología. Descarto también el infarto lacunar ya que suele afectar protuberancia y ganglios basales 4) Infarto cerebral de causa rara: Infarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de localización cortical o subcortical, en el territorio carotídeo o vertebrobasilar en un paciente en el que se ha descartado el origen aterotrombótico, cardioembólico o lacunar. Se suele producir por trastornos sistémicos (conectivopatía, infección, neoplasia, síndrome mieloproliferativo, alteraciones metabólicas, de la coagulación, etc.) o por otras enfermedades, como disección arterial, displasia fibromuscular, aneurisma sacular, malformación arteriovenosa, trombosis venosa cerebral, angeítis, migraña, etc. 5) Infarto cerebral de origen indeterminado: Infarto de tamaño medio o grande, de localización cortical o subcortical, en el territorio carotídeo o vertebrobasilar, en el cual, tras un exhaustivo estudio diagnóstico, han sido descartados los subtipos aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de causa rara, o bien coexistía más de una posible etiología. Dentro de esta etiología indeterminada se podrían plantear unas subdivisiones que aclararían mejor este apartado; estudio incompleto, más de una etiología y desconocida.

Clasificación por la topografía parenquimatosa: A. Infarto total de la circulación anterior o TACI ( total anterior circulation infarction ). Cuando el déficit neurológico cumple los tres criterios siguientes: 1. Disfunción cerebral superior o cortical (afasia, discalculia o alteraciones visuespaciales) 2. Déficit motor y/o sensitivo en al menos dos de las tres áreas siguientes: cara, extremidades superiores e inferiores 3. Hemianopsia homónima B. Infarto parcial de la circulación anterior o PACI ( partial anterior circulation infarction ). Cuando se cumple alguno de los criterios siguientes: 1. Disfunción cerebral superior o cortical (pafasia, discalculia o alteraciones visuespaciales) 2. Dos de los tres criterios de TACI 3. Déficit motor y/o sensitivo más restringido que el clasificado como LACI (déficit limitado a una sola extremidad) C. Infarto lacunar o LACI ( lacunar infarction ). Cuando no existe disfunción cerebral superior ni hemianopsia y se cumple uno de los siguientes criterios: 1. Síndrome motor puro que afecta al menos dos de las tres partes del cuerpo (cara, extremidades superiores e inferiores) 2. Síndrome sensitivo puro que afecta a dos de las tres partes del cuerpo (cara, extremidades superiores e inferiores) 3. Síndrome sensitivo motor puro que afecta al menos dos de las tres partes del cuerpo (cara, extremidades superiores e inferiores) 4. Hemiparesia-ataxia ipsilateral 5. Disartria-mano torpe 6. Movimientos anormales focales y agudos D. Infarto en la circulación posterior o POCI ( posterior circulation infarction ). Cuando se cumple alguno de los criterios siguientes: 1. Afectación ipsilateral de pares craneales con déficit motor y/o sensitivo contralateral 2. Déficit motor y/o sensitivo bilateral 3. Enfermedad oculomotora 4. Disfunción cerebelosa sin déficit de vías largas ipsilaterales (hemiparesia-ataxia) 5. Hemianopsia homónima aislada.

Con respecto a la circulación vascular posterior quiero mencionar a los Síndromes Troncoencefálicos o alternos que son aquellos que se presentan con a fectación ipsilateral de pares craneales con déficit motor y/o sensitivo contralateral. S e dividen en Síndromes Mesencefálicos ( de Weber, de Benedikt, de Claude y de Parinaud); Síndromes Pontinos Anteriores ( Millard-Gubler, Hemiparesia Motora Pura, síndrome de disartria-mano torpe, Ataxia-hemiparesia, síndrome de “locked-in” o cautiverio) y Posteriores ( Síndrome de Foville y de Raymond-Cestan); y Síndromes bulbares, los cuales voy a describir ya que el paciente presenta en la RMI una imagen bulbar. Ellos son: Síndrome bulbar medial o anterior (Reynold-Revillod-Déjerine) secundario a oclusión de la arteria espinal anterior o arteria vertebral con afectación del XII par presentando paresia y fasciculaciones de la lengua (protruida se desvía hacia el lado de la lesión), hemiplejia contralateral y por afectación del lemnisco medial genera ataxia sensitiva contralateral . Descarto éste ya que nuestro paciente presenta otra sintomatología. Síndromes bulbares posteriores o retroolivares constan de hemiplejía del lado opuesto a la lesión y diversas parálisis de los nervios bulbares (Sindrome de Avellis (X par), de Schmidt (XI par), de Jackson (XII par), de Tapia (X y XII)) y por último el Síndrome bulbar lateral o de Wallenberg secundario a oclusión de la arteria vertebral o cerebelosa posteroinferior (PICA) que afecta a los núcleos vestibulares originando un síndrome vertiginoso con náuseas y vómitos, al núcleo ambiguo con disartria y disfagia por paresia de la cuerda vocal, faringe y velo del paladar ipsilateral, compromiso del VI par con diplopía, al n úcleo trigeminal con hipoestesia facial ipsilateral y AL Tracto espinotalámico presentando hipoestesia corporal contralateral. Puede además manifestarse con un Síndrome de Horner ipsilateral y por afectación del p edúnculo cerebeloso inferior genera ataxia cerebelosa ipsilateral.

Considero que el síndrome de Wallenberg es el probable diagnóstico de nuestro paciente por ló que quiero mencionar particularidades de éste: La causa más frecuente es la arterioesclerosis , aunque también es posible observarlo en disecciones arteriales, tóxicas, hemorragias y tumores.

Se asocia más frecuentemente en hombres con una relación 3:1 respecto a mujeres, con presentación en un promedio de 60 años . La arteria vertebral y sus ramas perforantes son las arterias más implicadas. Los síndromes incompletos se presentan con mayor frecuencia que los completos. El estándar de oro es la angiografía cerebral , aunque puede diagnosticarse con técnicas no invasivas como la RMI y el Doppler transcraneal. El pronóstico suele ser favorable y las secuelas, aunque comunes, por lo general son poco invalidantes.

Por otro lado con respecto a la parálisis laríngea aunque considero que en nuestro paciente la causa de esta patología es secundaria a la enfermedad neurológica, existen otras causas más frecuentes que son las neoplasias por compresión/infiltración del nervio vago o recurrente y de causa traumática quirúrgica (tiroidectomía) y no quirúrgica. Menos frecuente son causas por enfermedades sistémicas e idiopáticas. Los s íntomas son d isfonía, voz bitonal, fatiga al hablar, aspiración de líquidos y tos ineficaz. La cuerda vocal izquierda es la más frecuentemente afectada , hecho que se explica por el mayor recorrido del nervio recurrente izquierdo y su propensión a lesionarse por patología mediastínica y pulmonar. La a ctitud terapéutica puede ser manejo expectante (observación), rehabilitación logopédica y/o técnicas quirúrgicas. Dada la posibilidad de recuperación espontánea o compensación, en los casos con poca sintomatología se recomienda esperar alrededor de un año antes de realizar intervenciones quirúrgicas no reversibles.

Retomando el tema la persona con enfermedad cerebrovascular puede presentar disfagia entre un 30 a 45%, la evaluación se puede realizar con videodeglución o endoscopia. Usualmente las alteraciones se presentan en la fase oral y faríngea de la deglución. Durante la fase aguda de la enfermedad se puede requerir la alimentación con una sonda nasogástrica como requirió nuestro paciente. La fase oral se rehabilita por medio de ejercicios activos de la lengua, los labios y la mandíbula para mejorar la fuerza, la coordinación y la velocidad de estos músculos. En la fase faríngea se debe buscar alimentar al paciente sentado para proteger la vía aérea, flexionar la cabeza o rotarla hacia el lado afectado. De persistir la disfagia más de 14 días, se recomienda realizar una gastrostomía para asegurar una alimentación adecuada del paciente.

No quiero restarle importancia a la rehabilitación de la persona con enfermedad cerebrovascular ya que se requiere la participación de un equipo interdisciplinario , conformado por un médico fisiatra, terapeutas físicos, del lenguaje y ocupacionales, enfermeras, psicólogos y trabajadores sociales. Este equipo se encargará de realizar una evaluación integral de la persona y luego determinar qué procesos deben llevarse a cabo para buscar la mayor independencia funcional de la persona, prevenirle complicaciones, mejorar su calidad de vida y lograr su reintegro familiar, social y laboral. Los procesos de rehabilitación deben iniciarse durante la fase aguda de la enfermedad cerebrovascular y continuarse hasta que la persona logre la mayor recuperación funcional e independencia.

Para concluir estamos frente a un paciente varón de 65 años de edad con antecedente de hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipemia y psoriasis con una imagen bulbar única lateral izquierda en la resonancia magnética por lo que considero que el diagnóstico es un síndrome de Wallenberg incompleto. Para tener el diagnóstico definitivo solicitaría una angiografía cerebral. Con respecto a la disglusia realizaría una videodeglución y enfatizo la importancia de la rehabilitación logopédica. Me pregunto si es necesaria una tomografía cervical y de tórax para descartar otra causa de parálisis laríngea ya que el servicio de Otorrinolaringología la sugiere.

 

 

Imágenes del caso

 

 

 

 

 

 

©2004 Cínica-UNR.org Publicación digital de la 1ra Cátedra de Clínica Médica y Terapéutica y la Carrera de Posgrado de Especialización en Clínica Médica
Facultad de Ciencias Médicas - Universidad Nacional de Rosario
Todos los derechos reservados
Sitio web desarrollado por Ideas Med | Tabone Juan Pablo