Documento sin título

Presentación del caso clínico:

Varón de 63 años con lumbalgia, fracturas vertebrales e hipercalcemia.” a cargo de

Dr. Lisandro Navas

La discusión de este seminario corresponde al 19 de Mayo de 2016 a cargo de

Dr. Walter Sacchi

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca

 

 

 

 

 

 

 

Discusión del caso clínico. | Presentación |

En esta oportunidad voy a discutir el caso de un varón de 63 años que consulta por un cuadro de 4 meses de evolución caracterizado por dolor lumbar de tipo mecánico de curso intermitente, que progresa hasta hacerse continuo, con irradiación a flancos y hacia región inguinal bilateral, con exacerbaciones de tipo punzante, de intensidad máxima, que cede parcialmente a los analgésicos y que empeora con la bipedestación y maniobras de Valsalva cediendo con la sedestación. De 2 meses de evolución, presenta dificultad en la deambulación con limitación de las actividades de la vida diaria. Refiere, además, hiporexia de una semana de evolución. Por dicho cuadro consulta en múltiples ocasiones, solicitándose para su estudio una resonancia nuclear magnética (RMI) de columna lumbosacra que evidencia la presencia de múltiples fracturas dorsales y lumbares por lo que se deriva a nuestra institución para estudio y tratamiento. Niega fiebre, traumatismos recientes, pérdida de peso, sudoración nocturna y paresia o parestesias. Al examen físico presenta como hallazgo positivo c olumna dolorosa a la espinopalpación a nivel de columna dorso-lumbar.

Como objetivo para mi discusión me planteo:

•  Determinar signos de alarma en la lumbalgia.

•  Analizar causas de fracturas vertebrales patológicas.

•  Analizar las metodologías de estudio.

Signos de alarma de dolor lumbar :

El paciente presenta como signos de alarmas dolor de tipo espontaneo de comienzo agudo, es mayor de 55 años, persiste por más de 6 semanas y no presenta posición antálgica.

El dolor lumbar es la principal causa de discapacidad generadora de gastos de recursos de salud en todo el mundo, especialmente en los países de altos ingresos. La mayoría de las guías para la práctica clínica proporciona "signos de alarma" que sugieren la necesidad de hacer pruebas de detección para la fractura vertebral o el cáncer en pacientes que presentan dolor lumbar, sin embargo, no hay acuerdo sobre cuál de ellas utilizar. El número total de signos de alarma aprobados en las guías clínicas es grande. En su revisión sobre dolor lumbar, Koes y col. comprobaron que 8 de 10 guías aprueban 26 signos de alarma para la fractura y 27 para el cáncer. Ninguna de las 8 guías aprobó el mismo grupo de signos de alarma para cualquiera de esas enfermedades, de manera que no son claras cuáles son las que los médicos deben utilizar en la práctica clínica.

Causas de fracturas vertebrales patológicas:

Las causas más prevalentes de fracturas vertebrales patológicas tienen relación con la osteoporosis y la metástasis vertebrales.

Así mismo son múltiples y van desde causas infecciosas que en nuestro paciente se descartan por no presentar clínica. Causas carenciales por déficit de vitamina D , calcio, por déficit de absorción intestinal, o por déficit de aporte nutricional, que se descartaron en nuestro caso. Causas hormonales como hiperparatiraidismo, hipertiroidismo, hipercortisolismo o hipogonadismo, que tampoco correspondería con la clínica de nuestro paciente y además el mismo presenta valores normales de PTH y perfil tiroideo. Otras de las causas de fracturas vertebrales patológicas son los procesos pseudotumarales (granuloma eosinófilo, quiste óseo aneurismático, displasia fibrosa, enfermedad de Paget) y tumores óseos primarios los cuales no concuerdan con la clínica del paciente.

Con respecto a la osteoporosis , es una enfermedad muy frecuente en ambos sexos, su prevalencia real es difícil de establecer por ser asintomática hasta la aparición de complicaciones. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la prevalencia se estima en un 30% de las mujeres caucásicas y en un 8% de los varones caucásicos mayores de 50 años. Puede ser primaria (asociada al envejecimiento o idiopática) o secundaria (abuso de tabaco y alcohol, hipogonadismo, hipercortisolismo, hiperparatiroidismo, tirotoxicosis, diabetes mellitus, déficit de hormona del crecimiento, insuficiencia renal, enfermedad gastrointestinal, mala absorción, hepatopatías, artritis reumatoide, enfermedad respiratoria crónica, hipercalciuria, anemias y hemoglobinopatías. Fármacos: anticomiciales, corticoides, heparina, inmunodepresores, dosis supresoras de LT4. Tras trasplante, inmovilización. Otras: delgadez, osteogénesis imperfecta, homocistinuria, mastocitosis sistémica, sarcoidosis). Para su diagnóstico hasta el momento no hay un score T aceptado de manera uniforme para definir el umbral densitométrico de la osteoporosis masculina, pero los hombres con puntaje de 2 a 2,5 desviaciones estándar por debajo de la media de referencia están en riesgo sustancialmente aumentado de sufrir fracturas patológicas y son candidatos para el tratamiento.

Con respecto a las características de las fracturas vertebrales patológicas que se producen en la osteoporosis, estas pueden ser por acuneamiento anterior del cuerpo vertebral con el borde posterior intacto, fracturas bicóncavas muestran un colapso de la zona central del cuerpo vertebral y fracturas por aplastamiento con colapso de todo el cuerpo vertebral.

Como otra causa a considerar en nuestro paciente puedo mencionar al Mieloma Múltiple.

Esta es una neoplasia derivada de células de estirpe linfoide B en el último estadio madurativo (células plasmáticas) capaces de sintetizar inmunoglobulinas monoclonales las cuales pueden ser detectadas en sangre, en la orina o en ambas.

Inmunoglobulinas monoclonales:

•  Ig G (60%).

•  Ig A (25%).

•  Ig D (2%).

•  Ig E e Ig M excepcionales.

El 10 al 15 % carece de cadena pesada, solo tiene cadena liviana (Mieloma de Bence – Jones) o es un mieloma no secretor.

Las presentaciones más comunes son los síntomas de anemia (observados en el 75% de los pacientes en el momento del diagnóstico), la hipercalcemia (30%), el deterioro de la función renal (25%) y la enfermedad ósea (70%). Las manifestaciones óseas pueden presentarse como lesiones líticas dolorosas, fracturas vertebrales por aplastamiento o fracturas de los huesos largos. En el 5% de los pacientes se producen lesiones a nivel de la medula espinal secundaria a compresión por retropulsión vertebral de las fracturas patológicas o por el desarrollo de plasmocitomas en el tejido blando extramedular.

La hipercalcemia, la insuficiencia renal aguda y la compresión medular son emergencias médicas, por lo que el diagnóstico y el tratamiento oportuno son vitales para minimizar el daño a largo plazo de los órganos. La hiperparaproteinemia puede causar síntomas de hiperviscosidad (cefalea, epistaxis, visión borrosa y confusión), mientras que la disminución de la inmunidad humoral favorece a las infecciones bacterianas recurrentes.

El 30% de los casos es diagnosticado después de un hallazgo incidental, como la elevación de la velocidad de eritrosedimentación, aumento de las proteínas totales o de las inmunoglobulinas. Los síntomas de presentación suelen ser inespecíficos, como el letargo o el dolor de espalda, lo que puede retrasar el diagnóstico.

Los criterios diagnósticos del Mieloma Múltiple sintomático son:

•  Proteína monoclonal presente en suero u orina.

•  Células Plasmáticas monoclonales = 10% en médula ósea o biopsia de plasmocitoma.

•  Disfunción orgánica relacionada al Mieloma:

•  C alcio elevado en suero (> a 10.5 mg/l).

•  Insuficiencia R enal (Creatinina > 2 mg/dl).

•  A nemia (Hb < 10 gr/dl o < 2 gr el valor normal).

•  Lesión ósea ( B one) lítica u osteoporosis.

•  Otras disfunciones: síndrome de hiperviscosidad, amiloidosis, infecciones bacterianas recurrentes (> 2 episodios en 12 meses).

•  Otras alternativas: Mieloma Múltiple “no secretor”, plasmocitoma solitario o solamente osteoporosis: Células Plasmáticas > 30% en médula ósea.

Otras de las causas de fracturas vertebrales patológicas a considerar son las metástasis óseas . Las principales neoplasias que metastatizan a hueso en el hombre son el cáncer de próstata, pulmón, tiroides y riñón. El adenocarcinoma de próstata supone el 60% de los cánceres metastásicos y el de pulmón el 25%. Las metástasis aparecen preferentemente en el esqueleto axial (hasta en un 70%) y en las partes proximales de los miembros.

Se pueden dividir las metástasis óseas según sus características radiológicas en:

•  Líticas puras: principalmente en neoplasia de pulmón, riñón, colon y melanoma.

•  Blásticas puras: principalmente en neoplasias de próstata, y carcinoma de mama.

•  Mixtas: con zonas líticas y blásticas, es la forma más frecuente de presentación.

Con respecto a nuestro paciente presenta múltiples lesiones óseas, sin haberse podido localizar ningún tumor primario, por lo que considero poco probable que se traten de metástasis óseas dichas lesiones.

Metodologías de estudio:

Al ingreso a nuestra institución como mencione anteriormente nuestro paciente presenta una RMI de columna dorsolulmbar en donde se evidencian fracturas aplastamiento de los cuerpos vertebrales de T9, T12, L1, L3, L4 y L5 a predominio de L1, observándose protrusión del muro posterior al interior del canal medular sin compromiso neurológico y lesiones similares en los arcos posteriores y apófisis espinosas, costillas, huesos iliacos, sacro y la presencia de tejido blando que desplaza discretamente el ligamento anterior en proyección de L1-L2. Dichas lesiones son hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 y STIR lo que se interpreta como lesiones de características líticas.

Esto descarta la causa osteoporótica de las fracturas, ya que en la osteoporosis las mismas no afectan al muro posterior y en nuestro paciente se encuentra comprometida. También se puede observar heterogeneidad de la intensidad en T1 donde se evidencian lesiones hipointensas e hiperintensas en T2 y STIR que es más habitual de observarse en lesiones neoplásicas.

En los laboratorios realizados durante su internación presenta leve anemia al ingreso e hipercalcemia, con función renal normal y hepatograma normal. El dosaje de parathormona (PTH), el antígeno protático específico (PSA), el perfil tiroideo y el proteinograma por electroforesis en suero y orina son normales. Se realiza tomografía (TC) de tórax, abdomen y pelvis con contraste en donde se puede observar las mismas lesiones que en la RMI a nivel óseo con disminución de la densidad ósea, sin presencia de lesiones ocupantes de espacio en el resto de los órganos y sistemas estudiados.

Las radiografías de tórax, ambos fémures, húmeros y calota craneana presenta lesiones tipo lítica, más notables las imágenes en sacabocado en radiografía de calota craneana de perfil.

Para resumir nos encontramos ante un paciente de 63 años con dolor lumbar crónico, hipercalcemia y fracturas vertebrales patológicas, por lo mencionado anteriormente se descartan las causas infecciosas, carenciales, hormonales y tumores primarios óseos, como también se puede descartar la osteoporosis primaria.

Con respecto a la posibilidad de que se trate de metástasis óseas, encontramos como causas más frecuentes en el hombre el adenocarcinoma de próstata y el cáncer de pulmón que fueron descartados.

Propongo como pasos a seguir la realización de la punción aspiración de medula ósea, por la alta sospecha diagnostica de mieloma múltiple, que en el caso de nuestro paciente podríamos estar ante un mieloma múltiple no secretor, en donde tendría que presentar un porcentaje mayor al 30 % de células plasmáticas en medula ósea. Como otra conducta a tomar propongo el inicio del tratamiento con bifosfonato para poder evitar la progresión de las lesiones óseas ya presentes y evaluar la necesidad de realizar fijación de la columna vertebral, en un principio con corsé y posteriormente según riesgo - beneficio la posibilidad de efectuar vertebroplastia.

También cabe destacar que estamos frente a un paciente con una alteración de su sistema inmunológico por lo que se debe tener presente las posibles complicaciones infecciosas que el mismo podría padecer.

Bibliografía:

•  Curutchet, María del Carmen, Mieloma múltiple , Sociedad Argentina de Hematología, Argentina, 2012.

•  Smith Deam, Mieloma Múltiple. Resumen de las normas actualizadas para el diagnostico y tratamiento del mieloma múltiple, BMJ 2013;346::f3863, www.intramed.com.

•  Martos Yasmina Suleiman , Mieloma múltiple como causa de osteoporosis secundaria con evolución rápidamente progresiva, Servicio de Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario San Cecilio de Granada, Granada, España, 2001.

•  Florenzano Pablo, Compromiso óseo en mastocitosis sistémica: una asociación frecuente, pero muchas veces inadvertida.Casos clínicos , Revista Médica de Chile, vol. 144: 401-405, Santiago de Chile, 2016.

•  Fiore Nestor, Diagnóstico diferencial en aplastamientos vertebrales , Revista Asociación Argentina Ortopedia y Traumatología Vol. 67, ? 1, págs. 6- 15, La Plata, Buenos Aires, Argentina, 2001.

•  Stuart H. Ralston, Paget's disease , New England Journal Medicine, England, 2013.

•  Sarachaga Ramon, Enfermedad metastásica de la columna vertebral: diagnóstico y clasificación , Revista Argentina Ortopedia y Traumatología, Vol. 58, N° 1, págs. 5-16, Capital Federal, Argentina, 2002.

•  Ruiz Santiago F., Tomografía computarizada y resonancia magnética en las enfermedades dolorosas del raquis: aportaciones respectivas y controversias , Elsevier Doyma, Granada, España, 2011.

•  Cáceres Palou E., Fracturas patológicas del raquis, Hospitales el Mar y la Esperanza. Barcelona, España, 2006.

•  Carrasco Cubero C, Chamizo Carmona E., Fracturas vertebrales múltiples en varón joven como primera manifestación de una mastocitosis sistémica . Reumatol Clin. 2016. http://dx.doi.org/10.1016/j.reuma.2016.02.006.

•  Jubiz William, Hipogonadismo masculino: Causas, genética, diagnóstico y tratamiento , Corporación Editora Médica del Valle, Colombia, 2007.

•  Jodar Gimeno Esteban, Osteoporosis en el varón. Fisiopatología, prevención y tratamieto, Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario 12 de Octubre. Universidad Complutense. Madrid, Endocrinol Nutr. 2007;54(2):102-8 España, 2007.

•  Dres. Campion JM, Maricic MJ, Osteoporosis en el hombre, University of Arizona Health Sciences Center ; Southern Arizona Veterans Affairs Health Care System. Tucson, Arizona. Am Fam Physician 2003;15216. www.intramed.com.

•  Sociedad Española de Geriatria y Gerontologia, Osteoporosis y osteomalacia, International Marketing & Comunication, S.A. Madrid, España, 2006.

•  Villagrán J. Martel, Precisión de la resonancia magnética en la diferenciación entre lesión vertebral maligna y benigna: papel de las secuencias de difusión, del cociente fuera de fase/en fase y de los valores del coeficiente de difusión aparente, Elsevier, España, 2014.

•  Eslava A. Torrijos, Protocolo diagnóstico de las lesiones osteoblásticas y osteolíticas, Servicio de Reumatología. Hospital Universitario La Paz. Madrid. Hospital Virgen de la Salud. Toledo. España, 2006.

•  Dres. Aron Downie, Christopher M. Williams, Nicholas Henschke , Mark J. Hancock, Raymond W J. G Ostelo y col, Signos de alarma en pacientes con dolor lumbar, BMJ 2013;347:f7095, www.intramed.com.

 

Imágenes del caso

 

 

 

 

 

 

©2004 Cínica-UNR.org Publicación digital de la 1ra Cátedra de Clínica Médica y Terapéutica y la Carrera de Posgrado de Especialización en Clínica Médica
Facultad de Ciencias Médicas - Universidad Nacional de Rosario
Todos los derechos reservados
Sitio web desarrollado por Ideas Med | Tabone Juan Pablo