Documento sin título

Presentación del caso clínico:

“Mujer de 34 años con hepatitis aguda grave, falla renal e insuficiencia cardiaca.” a cargo de

Dra. . Lisandro Navas

La discusión de este seminario corresponde al 03 de Septiembre de 2015 a cargo de

Dra. Gisela Colombo

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca

 

 

 

 

 

 

 

Discusión del caso clínico. | Presentación |

Voy a discutir el caso de una paciente de de 34 años de edad sin antecedentes de jerarquía, con un cuadro agudo/subagudo de mialgias generalizadas , astenia, d olor abdominal (a predominio de hipocondrio derecho) , c efalea (para lo cual ingirió 4 comprimidos de paracetamol), registros subfebriles aislados y desarrollo a lo largo de la evolución de signos de hipoperfusión periférica (livideces), insuficiencia cardíaca con edema agudo de pulmón, en asociación a hipertransaminasemia, hiperbilirrubinemia, aumento de creatinfosfokinasa (CPK) y lactatodehidrogenasa (LDH) , falla renal, coagulopatía, plaquetopenia, a umento reactantes de fase aguda, s erologías virales negativas (virus hepatotropos y no hepatotropos), urocultivo positivo para E. coli (sin resistencia), ecografía con hepatomegalia y ecocardiograma con disminución de la fracción de eyección y áreas de hipocinesia, hallazgos que mejoran a lo largo de la evolución, así como cardiorresonancia con evidencia de miocarditis. La misma realizó tratamiento empírico con ceftriaxona así como tratamiento sintomático para la insuficiencia cardíaca.

Por lo tanto, resumiendo los problemas de esta paciente, la misma se presenta con un cuadro de falla multiorgánica, con compromiso principalmente hepático, miocárdico y renal. En este sentido, me pregunto si todo podrá justificarse por una misma noxa o si debemos encontrar una explicación en causas separadas.

Como objetivos principales, me propongo repasar conceptos básicos sobre:

•  Hepatitis aguda grave. Complicaciones. Hepatitis isquémica. Hepatitis congestiva.

•  Miocarditis. Causas. Manifestaciones. Metodologías diagnósticas.

•  ¿Podemos estar ante un caso de leptospirosis?

•  ¿Sepsis a punto de partida urinario?

Hepatitis aguda grave

Es el fracaso de las funciones del hígado, que se presenta de forma aguda en un individuo previamente sano. La misma puede ser clasificada en fulminante (menos de 2 semanas) subfulminante (2-8 semanas) y tardía (8 semanas- 6 meses) según el tiempo de aparición de la encefalopatía. A su vez, muchos la dividen en hiperaguda (0-7 dias), aguda (8-28 dias) y s ubaguda ( 29-72 dias).

Entre las causas , en nuestro medio las mas importante son hepatitis aguda viral (virus hepatotropos y no hepatotropos) y la farmacológica: paracetamol , antibióticos (isoniazida, pirazinamida, tetraciclinas), antidepresivos: IMAO, derivados imidazopiridínicos, anti-inflamatorios no esteroideos, antitiroideos, etc. No obstante debemos tener en cuenta otras como d rogas ilegales : cocaína, éxtasis; disolventes industriales: hidrocarburos; p atología vascular : h epatitis isquémica : hígado de shock, insuficiencia cardíaca , ligadura de la arteria hepática (en presencia de trombosis portal), síndrome de Budd-Chiari agudo y enfermedad veno-oclusiva; h ipertermia (golpe de calor), relacionada con actividad física de alto impacto como corredores de maratones. Otras: embarazo: esteatosis masiva, eclampsia, síndrome HELLP. Infiltración tumoral masiva (leucemias, linfomas). Enfermedad de Wilson y hepatitis autoinmune entre otras menos frecuentes.

En cuanto a las manifestaciones clínicas , se presenta con síntomas inespecíficos (náuseas, vómitos y malestar general). Ictericia (signo precoz y rápidamente progresivo). Encefalopatía hepática.

Complicaciones: edema cerebral, diátesis hemorrágica (fundamental para el control la a ctividad de protrombina y los niveles de factor V) , insuficiencia renal, alteraciones metabólicas (hipoglucemia) alteraciones cardiovasculares (hipotensión, resistencia vascular periférica disminuída. Hipoxia tisular, acidosis láctica con fallo multiorgánico). Infecciones (bacterianas y fúngicas, principal causa de mortalidad).

Indicaciones de trasplante hepático

Encefalopatía grado III-IV.

Progresión de la encefalopatía a grado III tras un período transitorio de mejoría.

Coagulopatía grave (actividad de protrombina menor al 20%, Factor V menor al 20%).

Hepatitis isquémica

Se caracteriza por una lesión hepática difusa debida a hipoperfusión aguda con necrosis hepatocelular predominantemente centrolobulillar extensa. Su incidencia es aproximadamente de entre 0,1% y 0,5%.

Encontramos ciertos factores etiológicos asociados

•  Insuficiencia cardiaca congestiva (derecha, congestión hepática)

•  Shock (cualquier etiología)

•  Otros: insuficiencia respiratoria crónica. TEP masivo. Taponamiento cardíaco. Enfermedades hematológicas. Aneurisma disecante de aorta. Obstrucción arteria hepática.

Generalmente hay un episodio hipotensivo asociado y puede cursar con s íntomas inespecíficos (náuseas, vómitos, anorexia, malestar, dolor en hipocondrio derecho) , compromiso multiorgánico , principalmente falla renal. A nivel del h epatograma se puede reconocer un patrón típico:

Rápido aumento en niveles de aminotransferasas con aumento precoz masivo de LDH

Cociente GPT/LDH inferior a 1,5

Pico de TA: 25 a 250 veces , 1-3 días después del evento hemodinámico.

Descenso hasta normalidad dentro de 7-10 días.

En el caso de nuestra paciente, la misma presentó alteraciones en el hepatograma altamente compatibles con una hepatitis isquémica (rápido ascenso exponencial de transaminasas y LDH, cociente GPT/LDH= 0,4, posterior descenso hasta tender a la normalización) en el contexto de una paciente en la que si bien no se constató hipotensión, evidenció signos de hipoperfusión periférica y falla cardiaca. Por lo antes mencionado considero este diagnóstico probable.

Hepatopatía congestiva

Presente en casos de falla cardíaca derecha, debido a congestión pasiva. Suele presentarse ante casos de pericarditis constrictiva, estenosis mitral, regurgitación tricuspídea, cor pulmonale y miocardiopatía . Si bien la mayoría es asintomática, puede cursar con ictericia, dolor en hipocondrio derecho, ascitis, hiperbilirrubinemia menor de 3 mg/dL, hipertransaminasemia 2 ó 3 veces por encima del valor normal.

Muy probablemente, este tipo de injuria también ha estado presente en esta paciente que desarrolló insuficiencia cardíaca.

Miocarditis

Entre las causas más importantes, podemos reconocer a las i nfecciosas , principalmente virales , así como también encontramos bacterianas, fúngicas y parasitarias. A su vez, debemos recordar otro tipo de etiologías, a saber: enfermedades autoinmunes, hipersensibilidad a medicamentos, reacciones tóxicas, neoplasias, sarcoidosis, miocarditis eosinofílica y miocarditis de células gigantes.

En relación a las miocarditis virales , el agente implicado con mayor frecuencia es el Coxsackie B. No obstante, otros virus relacionados son: adenovirus, parvovirus B19, VIH, virus de la influenza A y B, H1N1, rotavirus, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, el virus herpes, virus de la hepatitis C, arbovirus y virus dengue, entre otros.

Si bien el Coxsackie A es mucho menos frecuente, es el que se relaciona con mayor compromiso muscular.

La afectación miocárdica puede ser focal o difusa e implicar a algunas o todas las cámaras. En los casos s everos y difusos , suele haber desarrollo de miocardiopatia dilatada. Se observa recuperación espontánea en la mayoría.

En cuanto a la patogenia , hay un d año directo por toxicidad del virus, lisis celular (perforinas), liberación de citocinas, así como también se presenta m ecanismos autoinmunes con generación de anticuerpos anti cardíacos (AHAs), los cuales están dirigidos contra el adrenoceptor beta 1 , miosina y troponina.

Clínicamente se presenta con el pródromo viral inespecífico (fiebre, mialgias, etc) así como también con fatiga excesiva, dolor de pecho, disnea, insuficiencia cardíaca aguda, angina, muerte súbita. Puede ser indistinguible de un infarto agudo de miocardio (clínica – ECG – elevación de enzimas cardíacas), exceptuando la cinecoronariografía, en la que no se encontraran alteraciones.

Puede clasificarse desde el punto de vista clinicopatológico en m iocarditis fulminante (2 semanas después de cuadro viral aparece la falla cardíaca aguda severa). Miocarditis aguda (disfunción ventricular que puede progresar a miocardiopatía dilatada). Crónica activa ( recaídas. Disfunción ventricular. Inflamación crónica, fibrosis leve a moderada). Miocarditis persistente crónica (s in disfunción ventricular).

En relación a los exámenes complementarios , en el laboratorio encontramos elevación demarcadores séricos de inflamación como la VES, PCR y el recuento de leucocitos así como de lesión miocárdia (troponina I T, CPK). El electrocardiograma puede presentar cambios inespecíficos (cambios en onda T, elevación del segmento ST, ondas Q, arritmias auriculares o ventriculares). En cuanto al e cocardiograma tampoco presenta cambios específicos (disfunción sistólica ventricular izquierda, alteraciones en la contractilidad segmentaria , cardiomegalia , etc.). Finalmente, la cardiorresonancia magnética es la técnica de imagen de elección para el diagnóstico de miocarditis, siendo el principal ha llazgo en la fase aguda el realce tardío de contraste con patrón parcheado que r espeta el subendocardio.

En cuanto a la biopsia endomiocárdica , sus principales limitaciones son el elevado número de falsos negativos y la necesidad de múltiples muestras (focalidad del proceso). La sensibilidad es baja (50-60%) y puede mejorarse mediante la utilización de técnicas inmunohistológicas y moleculares.

Predictores de mortalidad : síncope, disfunción sistólica ventricular derecha, la hipertensión arterial pulmonar y la clase funcional avanzada.

Debido a los hallazgos en clínicos, analíticos e imagenológicos, se puede afirmar que esta paciente ha desarrollado un cuadro de miocarditis con miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca que ha respondido favorablemente a las medidas terapéuticas de sostén y sintomáticas habituales. Si bien están pendientes ciertos exámenes complementarios (como serologías virales) será dificultoso establecer con exactitud la causa. No obstante podríamos pensar por lo expuesto anteriormente que una noxa viral quizá ha sido la responsable.

Leptospirosis

Suele presentarse como una enfermedad febril, anictérica y autolimitada (85 a 90% de casos). Clínicamente se expresa con escalofríos, fiebre elevada, mialgias, cefalea intensa y hepatomegalia. Los altos niveles de CPK en suero reflejan la miositis. El nivel de transaminasas es normal o está aumentado en 2 a 5 veces. Cursa con aumento de la velocidad de eritrosedimentación (variable) y leucocitosi s con aumento de polimorfonucleares. La trombocitopenia es frecuente. En 5-10 % de los casos se presenta una forma ictérica , que evidencia severa disfunción hepática y se acompaña de disfunción renal, hemorragias, alteraciones hemodinámicas, cardíacas y pulmonares.

Si bien este diagnóstico parece mas alejado debido a la negatividad de la primer muestra serológica para leptospirosis, el tipo de hepatitis y la miocarditis, entre otros, inicialmente debió tenerse en cuenta entre los diagnósticos diferenciales y actuar en consecuencia con la cobertura antibiótica.

A su vez, dentro de las causas bacterianas que pudieron estar implicadas en el cuadro de la paciente, no debemos dejar de lado el aislamiento de E.coli en urocultivo. Si bien se trataba de un germen sin resistencia antibiótica (y la paciente realizó esquema con ceftriaxona) no se puede descartar que todo su cuadro haya podido corresponder a una sepsis severa con compromiso hemodinámico y el fallo multiorgánico consecuente.

Para concluir, como ya se ha venido mencionando, probablemente no se llegue con exactitud a definir el cuadro de la paciente. No obstante, una posible explicación es que inicialmente haya presentado compromiso miocárdico bajo una miocarditis (que se podría asumir como de probable causa viral por la frecuencia de esta etiología), desarrollando miocardiopatía dilatada y consecuente insuficiencia cardíaca con compromiso hepático como hepatitis isquémica.

Debido a la buena evolución clínica, analítica e imagenológica, propongo aguardar los exámenes complementarios pendientes, externar a la paciente y seguimiento ambulatorio estricto por Clínica Médica, Gastroenterología y Cardiología.

Bibliografía

•  Coxsackie viruses and the heart. Am Heart J 1969; 77:295

•  Delayed clearance of viral load and marked cytokine activation in severe cases of pandemic H1N1 2009 influenza virus infection. Clin Infect Dis. 2010;50(6):850-9.To KK, Hung IF, Li IW, Lee KL, Koo CK, Yan WW, et al.

•  I n s u f i c i e n c i a h e p á t i c a a g u d a grave (hepatitis fulminante). Servicio de Hepatología. Unidad de Cuidados Intensivos del Instituto de Enfermedades Digestivas y Metabólicas. IDIBAPS. Hospital Clinic. Barcelona. Autor: Mas, A.

•  Ischemic hepatitis. Dig Dis Sci 1979; 24: 129. Bynum TE; Boinott JK; Maddrey WC.

•  Ischemic hepatitis: clinical presentation and pathogenesis. Am J Med 2000; 109: 109. Seeto RK; Fenn B; Rockey DC.

•  Actualización en miocarditis. Rev Cardiología hoy. Marzo 2012 Autora: Peset Cubero, A.

•  Rev Esp Cardiol Supl. 2006;6(E):21-9. - Vol. 6 Núm.Supl.E DOI: 10.1157/13092056

•  Leptospirosis: epidemiología y diagnóstico . XXXI Congreso de Medicina Interna. Año 2002. Uruguay. Filippini M.,  del Monte A., Flores K., Parada D., Schelotto F., Hernández E., Soto R., Casales D., San Pedri L., Lobato L.. COMEF, Florida, CAAMEPA, Pando, Instituto de Higiene, Facultad de Medicina.

 

Imágenes del caso

 

 

 

 

 

 

©2004 Cínica-UNR.org Publicación digital de la 1ra Cátedra de Clínica Médica y Terapéutica y la Carrera de Posgrado de Especialización en Clínica Médica
Facultad de Ciencias Médicas - Universidad Nacional de Rosario
Todos los derechos reservados
Sitio web desarrollado por Ideas Med | Tabone Juan Pablo